Problème foie chat

La lipidose hépatique est une maladie commune chez le chat et peut être rencontrée chez toutes les races à tous âges. Il s’agit d’une maladie grave qui peut souvent se solder par le décès de l’animal. Il s’agit d’une surcharge du foie par les lipides (foie gras). Ce sont le plus souvent (mais pas toujours) les chats souffrant d’embonpoint ou d’obésité qui sont affectés. Les signes cliniques :

• Anorexie complète ou partielle suivie d’une perte de poids;
• Ictère (coloration jaune des gencives, du blanc des yeux et de la peau);
• Une perte d’entrain et de la faiblesse;
• Parfois des vomissements ou des nausées;
• Parfois une polyurie et une polydipsie (animal boit et urine plus).

Les causes :

• La cause la plus fréquente est l’anorexie : un chat qui cesse de manger plusieurs jours doit utiliser ses graisses corporelles comme source d’énergie. Or, c’est principalement le foie qui gère les lipides utilisés, et il peut donc se trouver surchargé. Attention toutefois : l’anorexie elle-même peut être causée par diverses conditions allant du stress psychologique (nouvel environnement, changement des habitudes de la maisonnée, arrivée ou départ d’un membre de la famille ou d’un autre animal de la maison) à une panoplie de maladies physiques.
• Il peut aussi arriver que la lipidose hépatique soit primaire et cause l’anorexie.
• Une alimentation inadéquate ou de mauvaise qualité peut aussi entraîner une lipidose hépatique s’il y a une déficience en certains acides aminés; la méthionine et l’arginine.
• Enfin, d’autres maladies hépatiques peuvent être confondues avec la lipidose hépatique puisqu’elles entraîneront des signes d’insuffisance hépatique semblables à ceux de la lipidose hépatique.

Diagnostique :

• L’examen physique et l’histoire de l’animal.
• La biochimie sanguine sera essentielle pour confirmer la présence d’une atteinte de la fonction hépatique, évaluer la sévérité et ensuite suivre son évolution.
• Une fois que l’atteinte hépatique a été confirmée, la radiographie peut aider à préciser la cause de l’insuffisance hépatique.
• Un dépistage de leucémie et du sida félin pourraient être recommandés si votre animal est considéré à risque ou n’a jamais eu de dépistage afin de s’assurer que l’une de ces deux maladie n’est pas la cause primaire de l’anorexie.
• L’hématologie et l’urologie peuvent parfois être utiles afin de préciser la cause du problème et l’état de santé général de votre animal.
• Enfin, la biopsie du foie est la seule façon de différencier la lipidose hépatique d’une autre cause d’insuffisance hépatique. Toutefois, il s’agit d’un procédé invasif qui comporte certains risques.

Traitements :

• La lipidose hépatique est un cercle vicieux : l’anorexie entraîne lipidose hépatique et la lipidose crée à son tour une perte d’appétit. L’élément clé du traitement est donc d’assurer une nutrition adéquate. Une diète facilement digestible, à haute teneur énergétique et appétissante devra donc être offerte. Il est essentiel que votre animal mange au minimum les quantités recommandées afin de briser le cercle vicieux de la lipidose. Il est probable que la nourriture doive au départ être donnée par gavage, et cela peut durer plusieurs semaines, voir plusieurs mois. Le traitement de cette condition demande donc beaucoup d’implication et de persévérance de la part du propriétaire.
• Une fluidothérapie intra-veineuse avec dextrose en clinique est souvent nécessaire pour les premiers jours du traitement.
• Des stimulants d’appétit peuvent être donnés afin de faciliter la réalimentation, mais ces médicaments ne peuvent être donnés plus de quelques jours.
• Des médicaments anti-émétiques et des anti-acides pourront être administrés en cas de vomissements ou de nausées.
• L’administration de S-Adenosylméthionine (SAMe ou Denosyl) sur une base quotidienne stimulera la fonction hépatique.
• Des antibiotiques sont aussi parfois prescrits afin d’éliminer la possibilité d’une atteinte bactérienne.

Pronostic : Très réservé. La lipidose hépatique est une maladie difficile à traiter qui nécessite de soins prolongés dont le succès dépend en partie de la capacité à faire ingérer les rations alimentaires prescrites, ce qui est souvent difficile et malheureusement pas toujours suffisant. Toutefois, plus on intervient rapidement, meilleures sont les chances de guérison. D’autre part, s’il y a présence de maladie concommitante, le pronostic variera aussi en fonction de la possibilité de traiter cette condition.

Finalement, il faut garder à l’esprit que s’il n’y a pas eu de biopsie du foie, le diagnostic de lipidose hépatique n’est pas confirmé : l’insuffisance hépatique pourrait alors être causée par une autre maladie hépatique que la lipidose, ce qui peut aussi modifier le pronostic.

Qu’est-ce qu’une lipidose hépatique? C’est une condition qui affecte le foie des chats (ceux qui sont obèses en sont particulièrement affectés) et qui survient lorsque l’animal arrête de manger pour une raison quelconque. Il n’y a alors plus de source d’énergie disponible pour les cellules de l’organisme. Celui-ci se met alors à métaboliser les tissus graisseux qui devront être transformés au niveau du foie afin d’être utilisables comme source d’énergie. Lorsque la demande est trop grande, le foie ne peut pas y répondre. Il devient alors gorgé de gras et arrête de fonctionner partiellement ou complètement. Il ne parvient donc plus à désintoxiquer l’organisme et, par conséquent, les déchets métaboliques s’accumulent dans le sang et le rendent malade. Le chat a alors de moins en moins d’appétit, il maigrit, vomit peut-être, est abattu et déshydraté. Ces déchets peuvent même affecter le système nerveux et entraîner des symptômes neurologiques avec parfois salivation abondante. De plus, des pigments de bilirubine s’accumulent aussi dans le sang et causent l’apparition d’ictère (jaunisse). La peau, l’intérieur de la gueule, les oreilles et le blanc des yeux prennent alors une teinte jaunâtre. Dans les cas sévères, il peut même y avoir accumulation de liquide dans l’abdomen (ascite) avec distension de celui-ci ainsi que des problèmes de coagulation avec des saignements spontanés. Si la condition n’est pas traitée, l’animal peut dépérir au point d’en décéder.

Il peut arriver que la maladie apparaisse sans qu’il y ait de raison médicale sous-jacente, mais plus fréquemment, elle survient suite à un problème ayant provoqué l’anorexie du chat. Les causes générales impliquées sont les suivantes : problème hépatique (tumeur, inflammation, infection, pierres dans la vésicule biliaire), maladies affectant le petit intestin (obstruction, tumeur, infiltration des parois intestinales par des cellules inflammatoires), pancréatite, maladies des voies urinaires (insuffisance rénale, infection), maladies neurologiques, maladies infectieuses (péritonite infectieuse féline, virus de leucémie et sida félin, toxoplasmose), hyperthyroïdisme, toxines, etc.
Comment diagnostiquer une lipidose hépatique? Les symptômes rapportés par le propriétaire ainsi que l’examen physique, surtout la présence de jaunisse et d’ascite, sont de bons indices de la maladie.
Afin de la confirmer et de tenter de trouver une cause sous-jacente, certains tests devront être effectués; Bilan sanguin complet incluant la mesure du niveau d’hormones thyroïdiennes pour les chats âgés de 6 ans et plus, mesure des sels biliaires, analyse d’urine, test de dépistage des virus de la leucémie et du sida félin, radiographie et échographie abdominales ainsi que biopsies du foie (souvent nécessaires pour avoir le diagnostic définitif et trouver la cause sous-jacente).
Heureusement, le foie est un organe ayant une grande capacité de régénération si la cause sous-jacente est éliminée. Le but du traitement sera donc d’éliminer cette cause si possible, d’arrêter le catabolisme des tissus graisseux, de corriger la déshydratation et les débalancements électrolytiques, d’aider le foie à se régénérer ainsi que de prévenir les infections.

Maladies du foie chez le chat

Les maladies du foie chez le chat ont une réelle importance clinique, car le foie exerce des fonctions essentielles pour l’organisme. Leur prise en charge par le vétérinaire est primordiale, la vie de l’animal étant malheureusement parfois compromise à court terme.

Quels organes sont touchés par les maladies du foie chez le chat ?

Les maladies hépatiques sont des pathologies qui atteignent le foie ou la vésicule biliaire. Le foie est un organe digestif essentiel aussi bien chez l’homme que chez l’animal. Il exerce chez le chat une multitude de rôles dans l’organisme (intervention dans le processus de digestion, détoxification de certaines substances…). La vésicule biliaire quant à elle permet le stockage de la bile qui assure la digestion des graisses.

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Les principales maladies hépatiques du chat et leurs symptômes

Les maladies du foie les plus courantes chez le chat sont la lipidose hépatique, les tumeurs hépatiques et les calculs biliaires.

Ces pathologies sont caractérisées par des symptômes assez généraux, comme la perte d’appétit et l’amaigrissement. Des vomissements sont également parfois observés. En cas de problèmes hépatiques, un signe encore plus caractéristique est l’ictère qui signifie que les muqueuses, buccales ou oculaires, ont pris une coloration jaunâtre. Cette coloration des muqueuses est typique des maladies hépatiques.

Maladies du chat

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Les origines des maladies du foie chez le chat

La lipidose hépatique est déclarée chez les chats qui refusent de s’alimenter après avoir vécu un stress trop important, notamment après une opération chirurgicale. Cette maladie est donc liée à l’anorexie présentée par le chat et non à un virus ou une bactérie.

Les tumeurs hépatiques, dont il existe différents types, sont des masses cellulaires qui se développent au niveau du foie ou des métastases provenant d’autres tissus. Il est important de les différencier des abcès ou des kystes.

Les calculs biliaires sont de petits agrégats, de minuscules pierres retrouvées au niveau de la vésicule biliaire ou des conduits biliaires. En fonction de leur taille, ils sont capables éventuellement de provoquer l’obstruction des conduits et donc d’empêcher l’écoulement de la bile.

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Comment traiter les maladies hépatiques du chat ?

Le traitement des maladies hépatiques dépend du diagnostic et donc des signes cliniques observés par le vétérinaire. Il est difficile d’explorer un foie ou une vésicule biliaire autrement qu’en réalisant une échographie. C’est en règle générale un des examens proposés par le médecin en cas de suspicion de maladie hépatique.

La prise de sang est aussi régulièrement effectuée ; elle cherche à doser les enzymes produites par le foie qui sont révélatrices de son bon état de fonctionnement.

La chirurgie sera également parfois proposée pour enlever les calculs biliaires ou la tumeur hépatique. Cette opération suppose l’anesthésie de l’animal. Dans le cas de la lipidose hépatique, il s’agit avant tout de stimuler l’appétit, voire de gaver l’animal, avec une sonde pour s’assurer qu’il couvre ses besoins alimentaires au plus vite.

Comment prévenir les maladies du foie chez le chat ?

Il est bien entendu difficile de prévenir l’apparition de tumeurs, kystes, abcès hépatiques ou calculs biliaires. Par contre, prévenir la lipidose est possible dans la mesure où elle est liée au refus de s’alimenter. Le stress et l’anxiété du chat sont les premiers facteurs menant à cette maladie. Les limiter, c’est donc prévenir l’anorexie !

Dans le cas où votre chat cesserait de se nourrir, n’hésitez pas à recourir à quelques trucs et astuces ; l’idée étant de rendre son aliment plus appétant :

• proposez-lui un aliment en boîte (souvent plus gras et goûteux) plutôt que des croquettes ;
• chauffez (raisonnablement) son aliment, cela permettra de dégager davantage les arômes ;
• enfin, tentez régulièrement de le nourrir à la cuillère ou en lui proposant des petits morceaux directement en bouche (mais toujours délicatement) pour l’inciter à manger.

Pâtée pour chat

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Maladie commune – La lipidose hépatique

La lipidose hépatique est une maladie affectant principalement les chats. Elle survient généralement suite à une situation angoissante pour l’animal causant chez lui une perte d’appétit (anorexie) , par exemple un déménagement ou un nouvel animal dans la maison. La lipidose peut aussi survenir suite à une maladie sous-jacente concomitante.

Quels sont les signes me permettant de suspecter une lipidose hépatique chez mon animal ?

Un chat souffrant de lipidose hépatique présentera une perte d’appétit et par conséquence une jaunisse dont la sévérité va dépendre de la durée de la condition. On peut observer une coloration jaunâtre de la peau au niveau du pavillon de l’oreille, des muqueuses buccales, et au niveau de la sclérotique de l’œil. Des vomissements, de la diarrhée et de la fièvre sont occasionnellement observés. Lorsque la condition progresse sans être traitée, des signes nerveux peuvent apparaître (dépression mentale, salivation excessive).

Comment peut–on diagnostiquer la lipidose hépatique ?

Plusieurs tests sont disponibles pour obtenir un diagnostic de lipidose. Il est possible de faire un bilan sanguin nous permettant d’évaluer la fonction des enzymes hépatiques. De plus, une radiographie abdominale permet de visualiser le foie dont la taille est augmentée lors de lipidose. Une échographie abdominale est souvent utile pour observer l’intégrité du foie et pour prélever un échantillon de foie. Cette dernière procédure est accomplie dans le but de visualiser les cellules et de confirmer le diagnostic de lipidose hépatique.

Comment peut-on traiter un animal souffrant de lipidose hépatique ?

Il est tout d’abord primordial d’assurer un support nutritif à l’animal. Pour que le foie retrouve pleinement sa fonction, l’animal doit manger régulièrement. Par contre, les animaux affectés de lipidose sont souvent anorexiques et présentent souvent des vomissements. Pour ces animaux, il est important d’assurer une alimentation par voie parentérale, c’est-à-dire à l’aide d’un tube à gastrotomie ou un tube oesophagien. De cette façon, il est possible de calculer la quantité de nourriture requise par l’animal pour assurer ses besoins énergétiques quotidiens et de lui administrer adéquatement.

Une fluidothérapie intra-veineuse est souvent nécessaire pour corriger la déshydratation qui accompagne habituellement l’anorexie. Des antibiotiques sont administrés selon l’état fonctionnel du foie. Des médicaments pour stimuler la faim peuvent être administrés à l’occasion.

Peut-on prévenir la lipidose hépatique?

Il est difficile de prévenir le développement de la lipidose chez le chat car les causes sont nombreuses et parfois difficilement contrôlables. Toutefois, il est recommandé de limiter les situations angoissantes qui pourraient déclencher une perte d’appétit car les chats sont particulièrement sensibles au changement.

La lipidose hépatique féline

La lipidose hépatique féline est une maladie métabolique définie par l’accumulation excessive de triglycérides dans le foie. Le foie contient à l’état normal une petite quantité de graisse mais lorsque une majorité des cellules du foie (appelées hépatocytes) est gorgée de lipides, on parle de lipidose hépatique.

Lorsqu’un chat, en particulier s’il est en surpoids, devient anorexique, il va mobiliser ses graisses périphériques. Ainsi, des acides gras libres sont mis en circulation et captés par le foie pour former des triglycérides. Si la fabrication hépatique des triglycérides excède la capacité du foie à les utiliser, une accumulation se produit pouvant conduire au développement d’une lipidose.

Une lipidose hépatique peut être primitive ou secondaire à toute maladie pouvant causer une anorexie. Il convient donc de rechercher une cause favorisante lorsqu’une lipidose est identifiée chez un chat.

Les signes cliniques le plus fréquemment rencontrés sont une anorexie, une apathie, une perte de poids parfois impressionnante, des vomissements, un ictère (ou jaunisse) (Figure 1). Le foie peut paraître volumineux à la palpation abdominale. Dans les cas graves, l’insuffisance fonctionnelle hépatique est telle que des symptômes neurologiques peuvent apparaître. On parle d’encéphalose hépatique.

Figure 1. Ictère évident sur la troisième paupière d’un chat atteint de lipidose.

Le bilan sanguin permet d’objectiver l’origine hépatique de l’ictère et peut aider à l’identification d’une cause favorisante.

Une échographie abdominale est habituellement réalisée. Elle permet tout d’abord d’identifier des anomalies compatibles avec une lipidose hépatique: foie volumineux, hyperéchogène (c’est-à-dire apparaissant plus brillant à l’image que la normale) (Figure 2). Ensuite, on s’intéresse aux autres organes à la recherche d’une éventuelle cause favorisante. Enfin, des prélèvements hépatiques peuvent être réalisés.

Le diagnostic de certitude de la lipidose hépatique passe par la réalisation de prélèvements hépatiques. Avant de les réaliser la fonction de coagulation doit être évaluée car elle est souvent modifiée lors de lipidose. Les cytoponctions sont des prélèvements réalisés à l’aiguille fine et qui permettent le plus souvent d’établir le diagnostic. La biopsie hépatique apporte des informations plus complètes sur l’architecture du foie et d’éventuelles co-morbidités hépatiques non identifiées par de simples cytoponctions mais elle est aussi plus invasive et doit être pratiquée sous anesthésie générale.

Figure 2. Image échographie du foie d’un chat atteint de lipidose. On voit un foie volumineux et hyperéchogène (apparaissant très blanc et brillant).

Le début du traitement d’une lipidose hépatique requiert plusieurs jours d’hospitalisation en soins intensifs. L’animal nécessite une attention continue et de fréquentes réévaluations durant cette phase. La base du traitement est la réalimentation. On ne doit pas réalimenter un chat de manière forcée à la seringue; en effet on peut ainsi déclencher une aversion de la nourriture, on administre rarement une quantité adaptée de nourriture et ce mode de réalimentation peut être traumatisant pour le chat. On préfère une alimentation assistée  » entérale  » c’est-à-dire en plaçant une sonde d’alimentation. Durant la première phase d’hospitalisation une sonde naso-oesophagienne est souvent privilégiée car elle peut être placée sans anesthésie (Figure 3). Après quelques jours de stabilisation, une sonde oesophagienne peut être placée (Figure 4). Elle est bien tolérée et peut être laissée en place plus longtemps (jusqu’à 1.5-2 mois) et utilisée à la maison par les propriétaires du chat. La réalimentation est progressivement instaurée puis poursuivie jusqu’à ce que l’animal se nourrisse spontanément. Une perfusion intraveineuse continue est administrée les premiers jours du traitement et adaptée en fonction de l’état d’hydratation du chat ainsi que de ses résultats sanguins. Différents suppléments vitaminiques (vitamine B1, B12, K1 notamment) sont également administrés. Le contrôle des vomissements est un point critique en début de traitement; en effet, la réglementation peut être mal tolérée en raison de la petite taille de l’estomac des chats atteints de lipidose.

Figure 3. Sonde naso-oesophagienne chez un chat. La collerette permet d’éviter que le chat ne déloge la sonde.

Le pronostic est toujours réservé les premiers jours de traitement. Le taux de survie global est estimé à environ 70%. Si le chat survit les premiers jours de traitement et que l’éventuelle affection favorisante peut être contrôlée, le pronostic est meilleur. Une lipidose hépatique ne récidive habituellement pas.

Figure 4. Sonde oesophagienne juste après placement chez un chat. Elle est fixée à la peau par un laçage puis est entourée d’un bandage qui laisse toute liberté au chat dans ses déplacements.

Problèmes au foie du chat

En raison de la pluralité de ses fonctions, le foie du chat mérite une mention particulière :

– Il est capable de produire des sucs biliaires qui, acheminés dans l’intestin, émulsionnent les graisses en les rendant assimilables.
– Il se charge de neutraliser les toxines et de les éliminer pour désintoxiquer l’organisme.
– Il est capable d’emmagasiner et de relâcher les produits de la digestion lorsque c’est nécessaire. Il emprisonne ainsi les hydrates de carbone, les conserve sous forme de glycogène pour les remettre ensuite en circulation si l’organisme le réclame.

Il en va de même pour les graisses. Les chats font cependant exception avec cette dernière fonction.

En effet, s’ils jeûnent pendant plusieurs jours, leur foie accumule des graisses au lieu de les relâcher, allant au devant d’un phénomène dégénératif, la lipidose hépatique qui, associée à la cause du jeûne, aggrave fortement le cadre clinique.

Nombreuses maladies du foie chez le chat

En dehors de la lipidose hépatique, les maladies du foie sont très nombreuses : des hépatopathies mineures à celles qui sont plus graves et affectent une grande partie du tissu hépatique.

Vomissements, diarrhée, inappétence et intoxications graves sont les symptômes les plus fréquents de ces pathologies. Si de nombreuses formes hépatiques sont primaires, d’autres sont consécutives à des maladies organiques concomitantes, comme les insuffisances cardiaques, les formes virales, les intoxications, les métastases tumoraux…

Les canaux biliaires et la vésicule biliaire sont aussi sujets à des pathologies qui bloquent le transit de la bile, provoquant la coloration jaune de la peau et des muqueuses appelée ictère.

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Les maladies inflammatoires hépatiques du chat : classification et diagnostic

La présentation clinique des affections hépatiques inflammatoires félines peut être peu spécifique et parfois sévère, ce qui rend leur gestion clinique complexe. Leur classification histologique (World Small Animal Veterinary Association ) permet de mieux les comprendre . Elle distingue des formes de cholangites dont la présentation clinique et les éléments diagnostiques peuvent différer.

1 Classification

Aux États-Unis, les maladies inflammatoires sont considérées comme la deuxième forme la plus courante d’affection hépatique chez le chat, après la lipidose (ou stéatose). Dans d’autres pays (Royaume-Uni), elles pourraient constituer le trouble hépatique le plus répandu.

Les lésions observées diffèrent nettement de celles décrites chez le chien. Les affections inflammatoires du foie et du tractus biliaire peuvent présenter des aspects variables. La dénomination de cholangite est néanmoins généralement préférée à celle d’hépatite ou de cholangiohépatite (CH), car les lésions observées correspondent primitivement à une inflammation des voies biliaires . La classification WSAVA propose de distinguer les formes suivantes en se fondant sur l’aspect histologique des lésions. Leur distinction s’effectue selon la nature prédominante de l’infiltrat inflammatoire et les remaniements tissulaires (profilération de canalicules biliaires, fibrose) . Trois entités se dégagent aisément :

– les cholangites neutrophiliques (CN) ou suppurées, avec une forme aiguë (CNA) et une forme chronique (CNC) ;

– les cholangites lymphocytaires (CL) avec une forme particulière (les hépatites lymphocytaires portales ) ;

– les cholangites secondaires à la présence de vers trématodes (non décrites en Europe).

Il existe aussi des formes de cholangite dont l’aspect histologique est difficile à catégoriser, avec des infiltrats mixtes (lymphocytaires et neutrophiliques) et des remaniements tissulaires évoquant une affection chronique. Nous les appellerons ici cholangites mixtes chroniques.

La cholangite neutrophilique

DÉFINITION

La CN se caractérise par un processus suppuré dans les canaux biliaires. L’infiltrat présente une population majoritaire de neutrophiles. Il peut envahir la zone périportale. Une nécrose de cette zone et des canalicules biliaires est fréquemment observée. Si l’infiltrat s’étend au-delà de la zone portale, il est question de cholangiohépatite. Une fibrose, d’ampleur variable, peut être aussi constatée, traduisant probablement la durée ou le stade de la maladie .

La présence d’une pancréatite, le plus souvent modérée, est fréquemment constatée lors de CN (50 à 60 % des cas). Celle d’une maladie inflammatoire de l’intestin peut l’être également (50 % à plus de 80 % des cas) . Si les trois entités, cholangite, pancréatite et entérite, sont observées, la dénomination de “triade” est employée (environ un tiers des cas de CN) .

ÉTIOLOGIE

La CN serait provoquée par une infection ascendante depuis le tube digestif. Les infections ascendantes sont également souvent mises en cause lors de pancréatite. Chez le chat, le conduit pancréatique principal et le canal cholédoque fusionnent en un canal commun avant de pénétrer dans la lumière duodénale. Cette particularité et la présence d’une maladie inflammatoire de l’intestin prédisposeraient à ces infections. Lors de triade, les signes cliniques observés peuvent souvent être attribués à la cholangite, la pancréatite et l’entérite étant considérées comme des affections concomitantes .

Les formes chroniques de CN peuvent être mises en relation avec une infection persistante et avec des mécanismes à médiation immune secondaires conduisant à un trouble qui “s’auto-entretient” et s’inscrit dans la durée .

La cholangite lymphocytaire et l’hépatite lymphocytaire portale

La CL correspond à un infiltrat inflammatoire principalement lymphocytaire des voies biliaires. Elle serait beaucoup plus fréquente en Europe qu’en Amérique . Deux entités différentes sont généralement distinguées : d’une part, une forme particulière d’infiltrat restreint aux zones portales (HLP), le plus souvent purement lymphocytaire ; d’autre part, une forme présentant un infiltrat plus extensif à composition mixte à prédominance lymphocytaire (CL) . L’infiltrat s’organise autour des canalicules biliaires ou peut s’étendre dans les zones portales, mais il n’infiltre pas la lumière des canalicules. Une altération de la ramification biliaire avec la prolifération de canalicules, ainsi qu’une fibrose (nodules d’hyperplasie, brides entre les zones portales) peuvent être également observées .

Il est possible que la HLP soit une entité distincte ou bien une variante de la CL. La signification pathologique de la présence d’un infiltrat lymphocytaire portal peut être discutée. Elle constitue en effet une observation histologique fréquemment retrouvée chez les chats âgés, sans évidence clinique de maladie hépatique (plus de 90 % des chats de plus de 15 ans dans une étude) .

Un processus à médiation immune semble constituer le mécanisme majeur des CL. Une pathogénie bactérienne ne semble pas impliquée et les CL ne seraient donc pas une évolution de formes neutrophiliques .

Les cholangites mixtes chroniques

Les cholangites chroniques sont moins fréquentes et moins bien caractérisées. Cette dénomination est choisie lorsque l’infiltrat inflammatoire apparaît mixte (lymphocytaire et neutrophilique) et qu’il peut envahir la lumière des voies biliaires, ce qui le différencie des CL. Une hyperplasie des conduits biliaires, une fibrose, parfois organisée en brides entre les zones portales, et la formation de pseudo-lobules sont observées. Cette présentation histologique survient parfois lors d’inflammation chronique en relation avec une infection bactérienne moins virulente que lors de CNA .

2 Présentation clinique

Présentation générale

Le foie intervient dans de nombreuses fonctions (métaboliques, production de facteurs de coagulation et d’antioxydants). Lors d’affection hépatobiliaire, la présentation clinique peut être très variable et dépend du degré d’atteinte de celles-ci. Le rôle de “détoxification” du foie est primordial. L’insuffisance de production d’antioxydants et de stabilisateurs de membrane entretient les lésions hépatiques. En effet, si les hépatocytes ne sont plus en mesure de neutraliser les agents toxiques ni les radicaux libres, une apoptose et une nécrose sont observées. Cela altère davantage la fonction hépatique.

Si l’affection des voies biliaires provoque une cholestase (cholestase intra-hépatique ou par obstruction des voies biliaires extra-hépatiques), un ictère peut être constaté (photos 1a, 1b et 1c). Son observation n’est pas constante (seulement dans 34 % des cholangites félines selon une étude) . Les autres symptômes observés sont souvent peu spécifiques (abattement, amaigrissement, vomissements, diarrhées, ptyalisme, douleur ou tension abdominales). Ils peuvent être dus à une insuffisance hépatique (troubles de la coagulation, anémie, ascite) sans être spécifiques d’une inflammation des voies biliaires . Enfin, contrairement au chien, la polyuro-polydypsie n’est pas un symptôme fréquent lors d’affection hépatique chez le chat .

Leur symptomatologie parfois fruste et souvent peu spécifique rend l’approche diagnostique des cholangites délicate. Des présentations cliniques distinctes de CL, d’une part, et de formes aiguës de CN, d’autre part, peuvent être néanmoins dégagées.

Orientation clinique des différentes formes de cholangite

Les CN s’observent préférentiellement chez des chats d’âge moyen ou âgés (souvent plus de 8 à 10 ans) . Les chats sont significativement plus jeunes lors de CNA, que lors de CNC . Les CL intéressent plutôt les animaux jeunes (plus de la moitié ont moins de 4 ans), avec une possible prédisposition du persan .

Lors deCN aiguë, les symptômes apparaissent souvent marqués. Un abattement, de l’anorexie, parfois une hyperthermie et une douleur abdominale sont constatés . À l’opposé, les chats atteints de CL présentent un abattement moindre. Leur appétit est souvent conservé et, dans certains cas, augmenté . L’hyperthermie est rare. Une hypertrophie des nœuds lymphatiques périphériques et mésentériques est fréquente. La palpation abdominale révèle généralement une augmentation de taille du foie, parfois très marquée, alors qu’une hépatomégalie n’est objectivée que dans moins de 50 % des cas de CN .

Contrairement aux formes aiguës de CN, la CL est souvent une maladie d’évolution lente qui n’altère que modérément l’état général de l’animal, en dehors de l’amaigrissement . Il n’est pas rare que les animaux présentent des signes de maladie hépatique évoluée, en relation avec le développement d’une cirrhose extensive et d’une hypertension portale : ictère, ascite, encéphalose hépatique avec ptyalisme.

3 Examens complémentaires

Évaluation de la fonction hépatique

L’interprétation du dosage de l’activité des enzymes hépatiques (EH) doit être réalisée en tenant compte des particularités de l’espèce féline. Les alanine aminotransférase (Alat) et aspartate aminotransférase (Asat), et les enzymes cholestatiques (phosphatases alcalines et γ-glutamyltranspeptidases ) possèdent toutes une demi-vie courte chez le chat. La demi-vie des PAL ne dépasse pas 6 heures. Contrairement au chien, une élévation des PAL cortico-induite n’est pas observée chez le chat. De plus, la distribution de ces enzymes dans les hépatocytes est différente dans les deux espèces. La concentration des PAL dans les hépatocytes du chat est trois fois moindre et leurs voies biliaires présentent des concentrations plus élevées de γGT que de PAL . Enfin, la sensibilité des Asat serait plus élevée que celle des Alat chez le chat .

Cela a plusieurs conséquences :

– une élévation des EH, même faible, traduit toujours un phénomène actif ;

– une cholangite peut être présente sans mise en évidence d’une élévation des EH ;

– lors de lipidose ou stéatose, une très forte élévation des PAL avec des γGT peu élevées peut être constatée. Lors de cholangite, l’augmentation des PAL et des γGT apparaît concordante.

L’élévation des EH et cholestatiques est fréquemment marquée lors de CL. Lors de CN, cette hausse apparaît souvent modérée et associée à celle des acides biliaires pré-et postprandiaux.

La bilirubinémie peut être élevée (supérieure à 5 mg/l) lors de CN et de CL. Cela ne se traduit pas pour autant par l’observation de muqueuses ictériques. L’ictère clinique survient lorsque la bilirubinémie devient supérieure à 30 mg/l .

Hématologie et évaluation d’un éventuel épanchement péritonéal

HÉMATOLOGIE

Une neutrophilie oriente plutôt vers la présence d’une CN, une leucopénie (lymphopénie) plutôt vers celle d’une CL . Mais une neutrophilie peut être néanmoins parfois constatée lors de CL.

Une anémie modérée peut être objectivée dans toutes les formes de cholangite. Il peut s’agir d’une anémie peu régénérative liée à une séquestration de fer dans les macrophages (anémie accompagnant les maladies inflammatoires prolongées) ou d’une anémie hémolytique secondaire à l’insuffisance hépatique (insuffisance de production de facteurs antioxydants) . Chez le chat, les hématies apparaissent très sensibles à l’oxydation.

Dans les formes lymphocytaires, les globulines sont presque toujours élevées, traduisant une élévation des γ-globulines (ce qui peut être mis en évidence avec une électrophorèse des protéines) .

Lors d’insuffisance hépatique, la production des facteurs de coagulation peut être altérée. Un allongement des temps de coagulation est ainsi rapporté chez environ 60 % des chats atteints d’affection hépatique, sans répercussions cliniques, dans la majorité des cas .

ÉPANCHEMENT PÉRITONÉAL

Un transsudat modifié, provoqué à la fois par une hypertension du système porte (en raison de l’inflammation ou de la fibrose périportale) et par une hypoalbuminémie modérée, est parfois observé au sein de la cavité péritonéale . Son aspect est de clair à jaune (ictère), mais pas séro-hémorragique. Il comporte un taux protéique élevé. Il s’agit en majorité de globulines. La cellularité est faible avec un mélange non spécifique de cellules inflammatoires .

Imagerie

L’examen échographique est une étape essentielle dans le diagnostic différentiel des maladies hépatiques du chat. Bien que les images échographiques du foie soient fréquemment normales lors d’affection inflammatoire, une évaluation attentive des voies biliaires, du parenchyme hépatique, du pancréas et de l’intestin grêle peut orienter le diagnostic vers une suspicion de cholangite . L’échographie, sans être spécifique, peut également parfois fournir des éléments de différenciation des formes de cholangite. Elle a, enfin, pour intérêt de décrire l’ampleur d’une cholestase (extra- et/ou intra-hépatique) .

PARENCHYME HÉPATIQUE

L’évaluation radiographique et échographique de la taille du foie peut confirmer une suspicion d’hépatomégalie par palpation. L’interprétation de clichés radiographiques peut être néanmoins gênée par la présence d’une ascite. Au cours d’un examen échographique, une hépatomégalie peut être suspectée lors d’élévation de la distance diaphragme-estomac, d’extension du parenchyme hépatique ventralement à l’estomac et au rein droit, et lorsque les bords caudaux des lobes de l’organe apparaissent arrondis.

L’échogénicité hépatique peut être comparée à celle du cortex rénal et à celle du parenchyme splénique, cela à une profondeur et avec un réglage de gains similaires. Le foie normal montre une échogénicité comparable ou modérément supérieure à celle du cortex rénal et inférieure à celle de la rate. La simultanéité de lésions hépatiques, rénales et, moins souvent, spléniques peut compliquer cette comparaison d’échogénicité. Lors de cholangite chez le chat, le parenchyme hépatique apparaît souvent d’échostructure homogène et d’échogénicité habituelle à modérément augmentée, avec un renforcement accentué de l’échogénicité périportale, notamment lors de processus aigu . Une hétérogénéité modérée d’échostructure du parenchyme, en plages, est également rapportée lors de CN . Lors d’affections chroniques comportant un phénomène de fibrose extensive (notamment lors de CL), le contour du foie peut apparaître irrégulier et son parenchyme plus hyperéchogène ou d’échogénicité variable. Les structures vasculaires portales peuvent être inhabituellement proéminentes .

VOIES BILIAIRES

Extra-hépatiques

Les modifications échographiques les plus fréquemment rencontrées lors de CN intéressent les voies biliaires extra-hépatiques. Bien que le processus inflammatoire et la fibrose entraînent parfois une réduction de taille de la vésicule, une dilatation de celle-ci, du conduit cystique et du cholédoque (diamètre supérieur à 4 à 5 mm) est plus souvent constatée (photos 2a, 2b et 3). Des modifications de leur paroi sont à rechercher. La paroi de la vésicule biliaire normale est généralement non distinguée ou apparaît comme une fine ligne échogène. Lors de CN, la paroi de la vésicule biliaire et celle du cholédoque peuvent être épaissies (supérieures à 1 mm), modérément irrégulières, parfois hyperéchogènes et minéralisées (photo 4) . Les autres causes d’épaississement de la paroi de la vésicule biliaire (hypoalbuminémie, œdème, congestion passive) apparaissent plus rares chez le chat que chez le chien.

Intra-hépatiques

Les canaux biliaires intra-hépatiques peuvent être anormalement visibles lors de processus inflammatoire et d’obstruction biliaire datant d’au moins 5 à 7 jours. Leur observation peut se traduire par une image en “canon de fusil”. Les vaisseaux portes et les canaux biliaires intra-hépatiques dilatés apparaissent parallèles (photo 5). Ces canaux peuvent également présenter des parois irrégulières et de brusques changements de diamètre (photo 6).

Le contenu des voies biliaires peut être également modifié lors de cholangite. Un épaississement biliaire est parfois constaté (photo 7) . La présence de sédiment biliaire est moins fréquemment visualisée chez le chat sain que chez le chien sain. Des lithiases biliaires sont occasionnellement distinguées (photo 8). La grande majorité des lithiases biliaires est rapportée en association avec la présence d’une CN. Les CN prédisposeraient à la formation de calculs, et non l’inverse . La visualisation de lithiases au sein de l’appareil biliaire (intra- ou extra-hépatique) peut être néanmoins fortuite et sans signification clinique. Les lithiases sont parfois radio-transparentes. L’échographie est donc plus sensible pour leur détection. Elles apparaissent hyperéchogènes, de contour régulier et associées à une atténuation postérieure des ultrasons (cône d’ombre) plus ou moins prononcée (photos 9a et 9b).

Le mucocèle biliaire, caractérisé par une hyperplasie de l’épithélium de la paroi de la vésicule biliaire et une hyperproduction de mucine, se traduit par des modifications échographiques luminales assez caractéristiques chez le chien, mais est exceptionnellement décrit dans l’espèce féline .

EXPLORATION DES AUTRES ORGANES

L’échographie autorise la visualisation éventuelle d’un épanchement péritonéal et d’adénopathies. La description échographique du pancréas et de l’intestin grêle est également primordiale lors d’affection hépatique. La mise en évidence d’une affection inflammatoire pancréatique (augmentation de taille, échogénicité accrue et/ou hétérogène) ou intestinale (épaississement pariétal diffus et régulier) peut alimenter le faisceau de présomption de la présence d’une CN .

Analyses cytologiques, bactériologiques et histologiques

Bien que les éléments cliniques, biologiques et échographiques soient fortement en faveur d’une cholangite, un diagnostic plus précis peut nécessiter le recours à des prélèvements en vue d’analyses cytologiques, bactériologiques, et histologiques.

ASPIRATION À L’AIGUILLE FINE

L’aspiration à l’aiguille fine du parenchyme hépatique est la technique la moins invasive pour un prélèvement en vue d’un diagnostic étiologique, mais elle présente de nombreuses limites. Une concordance entre le diagnostic par aspiration à l’aiguille fine et celui par biopsie n’est obtenue que dans environ 50 % des cas . Les résultats doivent donc être interprétés avec une grande prudence.

Cette technique permet parfois de confirmer un processus suppuré (le matériel aspiré pour une recherche bactériologique doit être conservé dans un environnement anaérobie jusqu’à la mise en culture) . Cependant elle n’autorise pas une évaluation de l’architecture hépatique . Lors de cholangite, le degré d’inflammation varie au sein du tissu hépatobiliaire. Une aspiration à l’aiguille fine, même échoguidée, ne permet pas de choisir les lésions les plus marquées ou représentatives . Un résultat cytologique non significatif peut même perturber le diagnostic . Lors de CL, par exemple, une aspiration à l’aiguille fine peut révéler une infiltration lymphocytaire, mais ne donne pas d’informations sur sa localisation ni sur les modifications architecturales de parenchyme et leur distribution. La prépondérance de lymphocytes infiltrant le parenchyme, sans l’identification d’autres lésions histologiques, peut orienter à tort vers une hypothèse de lymphosarcome, notamment lors de clinique trompeuse (amaigrissement, hépatomégalie, adénomégalie périphérique, etc.).

Si un prélèvement est nécessaire pour confirmer une suspicion de cholangite, l’aspiration à l’aiguille fine du parenchyme hépatique doit donc être plutôt réservée aux animaux qui ne sont pas en mesure de subir une laparotomie.

Des cholécystocentèses percutanées échoguidées peuvent être également réalisées en vue d’une analyse cytobactériologique de bile (cultures aérobie et anaérobie), notamment lors d’affection chronique. Elles sont en général effectuées lorsque la vésicule biliaire est suffisamment distendue, à l’aide d’aiguilles de 21 G, sous sédation et par approche transhépatique (photo 10) .

BIOPSIES

Des biopsies percutanées échoguidées peuvent être effectuées sous anesthésie générale à l’aide d’aiguilles de 18 et 20 G pour évaluer l’architecture hépatique et ainsi préciser le diagnostic.

La visualisation directe du foie et du système biliaire lors de laparotomie autorise la réalisation de plusieurs biopsies parenchymateuses optimisées. De plus, le contrôle de la fonction hémostatique apparaît meilleur que lors de prélèvements échoguidés. La bile peut être aspirée par cholécystocentèse. Un étalement immédiat permet la confirmation d’une infiltration neutrophilique lors de cholangite suppurée. Dans ce cas, la bile devient généralement très épaisse et son aspiration peut nécessiter une aiguille de large diamètre. Son examen bactériologique (cultures aérobie et anaérobie) est d’une plus grande sensibilité que celui réalisé à partir d’une biopsie hépatique . La laparotomie permet aussi la visualisation des autres organes (pancréas, tube digestif, nœuds lymphatiques) et autorise leur biopsie éventuelle. Elle apparaît donc souvent comme la procédure de choix pour obtenir un diagnostic précis et étiologique de certitude. La laparoscopie, si le matériel et les compétences sont disponibles, offre le meilleur compromis entre l’acquisition de biopsies de qualité et une intervention peu invasive.

La différenciation histologique des différentes formes de cholangite chez le chat permet de mieux comprendre que des mécanismes physiopathologiques très différents sont impliqués. Alors que les CN ont sans doute une origine infectieuse, les CL semblent être dues à un mécanisme à médiation immune.

La présentation clinique de ces affections peut orienter le diagnostic. Dans de nombreux cas, elle reste peu spécifique. La réalisation d’examens complémentaires (biologie, imagerie) précise alors souvent le diagnostic. Il n’apparaît néanmoins définitif que grâce aux biopsies d’organe.

Aucun.

Gestion de la fonction hépatique et maladies du foie

Le foie est un organe clé pour préserver le capital santé de l’animal.

Cependant le diagnostic et le traitement des affections hépatiques représentent un véritable challenge pour le praticien. Il est souvent difficile d’établir un diagnostic précis, en dépit des nombreux tests qui existent maintenant. Les atteintes hépatiques sont dues à des causes directes ou indirectes et les étiologies sont très variées (virales, bactériennes, parasitaires, toxiques, néoplasiques, génétiques, etc.).

Toutefois la physiopathologie de toutes ces affections implique le stress oxydatif et l’inflammation. Les hépatoprotecteurs contribuent à leur prise en charge.

Le traitement des maladies hépatiques doit donc toujours impliquer un traitement étiologique et un contrôle de l’oxydation et de l’inflammation. Avec une modification du mode de vie (alimentation…), les aliments complémentaires de qualité jouent un rôle clé dans la prescription pour un retour à la normale.

Le stress oxydatif correspond à une production excessive de radicaux libres, de molécules nocives pour l’organisme ; les systèmes antioxydants de l’organisme sont  » saturés « , un déséquilibre s’installe.

Le GLUTATHION = Le principal antioxydant cellulaire

• Les chiens et chats avec une atteinte hépatique présentent un taux insuffisant en glutathion hépatique.
• Le glutathion est synthétisé par le foie à partir de S-Adénosylméthionine (ou SAMe), laquelle provient de la méthionine.
• Or, en cas d’atteinte hépatique, la SAMe chute (la SAMe synthétase étant produite en moins grande quantité), ce qui entraîne une diminution de la production de glutathion, d’où une diminution des capacités de détoxification du foie, une augmentation de l’atteinte hépatique = un cercle vicieux se met en place.

Ainsi lors d’affection hépatique, du fait de la diminution de SAMe synthétase, une administration de méthionine ne résultera pas en une production accrue de glutathion. Seul un apport en SAMe permettra la production de glutathion.

La S-Adénosylméthionine = SAMe

Propriétés

• Augmente la production de glutathion
• Stimule la synthèse des protéines, donc la régénération du foie
• Protège les cellules hépatiques
• Participe à la fluidité des membranes cellulaires
• Protège les globules rouges du stress oxydatif

Critères à prendre en considération – qualité

• Préférer un sel de SAMe ayant démontré une meilleure biodisponibilité, ce qui permet de réduire la dose à administrer, donc la taille des comprimés
• S’assurer du respect du dosage annoncé par le fabricant… (cf. étude réalisée en Angleterre ; Sturgess 2014 JSAP 55: 447)

L’inflammation au niveau hépatique

LA SILYBINE

C’est un flavolignane, constituant majeur de la silymarine extraite du Chardon Marie.

Peu absorbée à l’état naturel, sa biodisponibilité est améliorée par conjugaison avec la phosphatidylcholine.

• Antioxydant
• Contribue à la régénération des cellules
• Régule la perméabilité au niveau des membranes cellulaires
• Cholagogue
• Inhibe la production de facteurs proinflammatoires
• Inhibe la peroxydation des lipides et la production de leucotriènes
• Augmente la production de glutathion