Chien retournement estomac

Torsion d’estomac chez le chien

La torsion de l’estomac chez le chien est une pathologie extrêmement douloureuse qui demande une intervention chirurgicale d’urgence. Elle est plus fréquente chez les chiens de grande taille, ceux qui sont nerveux ou inquiets.

Sommaire

1. Symptômes
2. Facteurs favorisant
3. Prévention
4. Traitement

La torsion de l’estomac du chien peut généralement être évitée en respectant certaines règles. Certains facteurs représentent un risque et il convient d’en supprimer le maximum. Si cette affection grave se produit, votre chien doit être opéré en urgence par votre vétérinaire.

Symptômes

Les symptômes peuvent ne pas tous apparaître en même temps. Si vous avez un doute, ne tardez surtout pas et emmenez votre chien en urgence chez votre vétérinaire. Les lésions sont rapidement irréversibles. Votre chien peut devenir agité ou au contraire être prostré. Il est anxieux, salive et fait des efforts infructueux pour vomir. L’abdomen se distend et le chien fait le dos rond. Il halète plus ou moins rapidement et la respiration peut devenir difficile. Si vous ne faites rien, il risque de ne plus tenir sur ses pattes et de perdre connaissance. Tous ces symptômes sont dus à un estomac qui se remplit de gaz et se balance en entraînant une rupture du ligament soutenant la rate et l’estomac.

Facteurs favorisant

Les facteurs non alimentaires

Il y a des facteurs non alimentaires qui jouent sur l’apparition de cette affection. Les grands chiens sont plus sujets à une torsion de l’estomac. C’est le cas des Berger allemand, Labrador, Rottweiler, Briard, Beauceron, Danois, Doberman, Saint-Bernard. Le risque augmente chez les sujets anxieux ou inquiets.

Les facteurs alimentaires

Vous pouvez davantage intervenir sur les facteurs non alimentaires. Votre chien risque une torsion de l’estomac s’il est glouton et qu’il avale trop vite un gros repas. C’est aussi le cas s’il boit beaucoup d’eau pendant qu’il mange. Un exercice physique juste après le repas est fortement déconseillé. Les soupes qui gonflent dans l’estomac, les croquettes qui libèrent de l’air dans l’estomac ou les aliments riches en sucre font partie de ceux qui peuvent causer une torsion de l’estomac.

Prévention

Il est important de mettre en place une prévention efficace. Il ne faut pas donner un trop gros repas en une seule fois mais le fractionner en deux ou trois rations. Le chien doit boire tout au long de la journée et pas seulement en mangeant. Choisissez des aliments concentrés en énergie ayant un faible volume ; évitez ceux qui gonflent dans l’estomac. Faites manger le chien au calme et ne posez pas sa gamelle en hauteur. Ne lui faites pas faire d’efforts physiques juste avant ou juste après.

Traitement

Le traitement en cas de torsion de l’estomac est une intervention chirurgicale. Le vétérinaire doit vidanger l’estomac en le sondant et si besoin ouvrir l’abdomen afin de vider l’estomac pour pouvoir remettre ce dernier à sa place. Dans l’urgence, votre vétérinaire peut commencer par trocarder l’estomac pour vidanger les gaz qui le remplissent : le chien est soulagé de suite. Votre vétérinaire vous proposera également une gastropexie pendant l’intervention chirurgicale : il s’agit de fixer une partie de l’estomac à la paroi pour éviter les récidives. Votre chien sera ensuite surveillé pendant quelques jours à la clinique et un traitement médicamenteux sera mis en place.

Quel est le taux de mortalité ?
C’est une affection très grave et le taux de mortalité s’élève à 30 % en moyenne. Il s’agit d’une chirurgie délicate, sur un état de santé précaire : le chien est opéré en état de choc, même s’il est perfusé quelques heures avant la chirurgie. La difficulté est de gérer l’état de choc tout en n’attendant pas trop pour opérer au risque de voir apparaître des zones de nécrose sur l’estomac. Les complications postopératoires ne sont pas à négliger non plus : reprise du transit, troubles du rythme cardiaque à surveiller, etc. Il est primordial d’emmener chez le vétérinaire un chien victime de torsion d’estomac le plus tôt possible ; si votre chien essaie de vomir, sans ne rien sortir et gonfle : foncez !
Dr Elisabeth Tané, vétérinaire.

Ecrit par:

La rédaction de Doctissimo

Relecture et validation : Dr Jesus Cardenas, Directeur médical de Doctissimo, 27 janvier 2017

Créé le 05 septembre 2015

Quel est le traitement pour la dilatation-torsion d’estomac chez le chien ?

Des voies veineuses sont mises en place, des perfusions et médicaments sont administrés afin d’essayer de contrer l’état de choc. Des procédures de décompression sont mises en œuvre en parallèle et dans l’urgence, consistant en la mise en place d’un trocart (grosse aiguille ou cathéter) afin de décomprimer l’estomac des gaz accumulés (gastrocentèse). Un anesthésique est administré et un tube et passé dans l’estomac via l’œsophage afin de vider l’estomac au maximum et de le rincer.

Quand son état le permet, l’animal est opéré rapidement. Sinon l’opération est réalisée quelques heures après réanimation médicale en soins intensifs. Lors de la chirurgie, des signes de nécrose sont recherchés sur les organes. L’estomac est repositionné et est ancré sur le coté droit de l’abdomen pour éviter toute récidive (gastropexie). Parfois, une zone de nécrose est décelée sur l’estomac et nécessite son ablation (gastrectomie). Lorsque trop d’estomac est touché, le pronostic devient désespéré et l’euthanasie de l’animal est recommandée. Si l’estomac n’a pu être vidé par le tube œsophagien, ou s’il contient des corps étranger il est alors ouvert pour être vidé (gastrotomie).

Parfois la rate est également tordue et des caillots sanguins se sont développés dans ses vaisseaux. L’ablation de la rate (splénectomie) est alors nécessaire. Les chiens peuvent vivre normalement sans rate.

L’animal peut aussi présenter des troubles du rythme cardiaque. Ils sont présents dans environ 40% des cas si un problème de rate nécessite son ablation. Ces troubles peuvent être mortels et nécessitent un traitement particulier.

Quels sont les risques et les complications possibles ?

Comme lors de toute chirurgie, des complications peuvent survenir.

Bien que rare, un décès lors de l’anesthésie peut survenir. C’est pourquoi il est parfois préférable de réanimer l’animal en soins intensifs avant d’envisager une intervention chirurgicale. Grâce à l’utilisation de protocoles anesthésiques modernes sécuritaires et d’appareils de monitorage (ECG, oxymétrie pulsée, suivie de la pression sanguine…), le risque est minimisé.

L’infection est une complication peu fréquente puisque des techniques de stérilité stricte sont utilisées pendant l’intervention et que des antibiotiques sont administrés.

Les arythmies cardiaques sont en revanche des complications courantes et peuvent survenir jusqu’à plusieurs jours après l’opération, et peuvent devenir mortelles lorsque leurs fréquences devient trop importantes.

Lors de défaillance multiorganique, des troubles de la coagulation et souvent la mort peuvent survenir.

Le lâchage de l’attache de l’estomac sur la paroi (gastropexie) survient dans moins de 5% des cas avec une technique adaptée.

Des récidives de dilatation de l’estomac peuvent survenir malgré la gastropexie, peu fréquentes, elles sont dues à un défaut fonctionnel du muscle de l’estomac. Des médicaments peuvent être administrés. L’aspect clinique est similaire au syndrome de dilatation-torsion de l’estomac, mais l’estomac ne se tord pas, rendant l’affection moins grave.

Du fait de la grande variabilité de l’état des animaux présentant un syndrome de dilatation-torsion de l’estomac, il est difficile de prévoir si votre animal va présenter des complications postopératoires. En général, les animaux avec une nécrose gastrique se portent beaucoup moins bien que ceux avec un traumatisme minimal présentés peu de temps après les premiers signes cliniques.

Torsion d’estomac chien

La torsion d’estomac chez le chien est une urgence absolue. Faute d’une intervention très rapide, le chien peut mourir en quelques heures. Avec les blessures et le coup de chaleur, la torsion d’estomac impose une visite très rapide chez le vétérinaire.

Définition de la torsion d’estomac du chien

La torsion d’estomac, ou syndrome de dilatation-torsion d’estomac (STDE), est une affection très grave qui peut tuer un chien en quelques heures. Le taux de mortalité des chiens présentés chez le vétérinaire est de 20 à 45 %.

La torsion d’estomac se manifeste par les étapes suivantes :

• Elle se caractérise d’abord par un gonflement de l’estomac qui entraîne une torsion de celui-ci.
• Cette torsion a pour conséquence la compression de la veine cave et de la veine porte qui assurent le retour du sang vers le cœur.
• Ceci provoque alors une hypotension artérielle et une accumulation de toxines dans le foie.

Torsion d’estomac du chien : comment la détecter ?

Il est très important de reconnaître les symptômes de la torsion d’estomac afin de pouvoir réagir rapidement. Les principaux sont :

• agitation ou prostration ;
• hypersalivation ;
• efforts infructueux pour vomir ;
• abdomen gonflé ;
• position voûtée ;
• halètements ;
• gencives qui passe d’une couleur rouge foncé, à blanche, puis violacée.

Torsion d’estomac du chien : que faire ?

Dès que vous constatez ces symptômes chez votre chien, téléphonez à votre vétérinaire pour le prévenir de votre venue. Il pourra ainsi préparer le bloc opératoire et vous gagnerez de précieuses minutes. Il est également possible de soulager un peu votre chien en attendant l’intervention du vétérinaire :

• si le chien peut encore avaler, de lui administrer :
  • soit un tube de Gastrogel ;
  • soit 2 cuillérées à soupe de Polysilane.
• Il est également possible de diminuer le ballonnement en faisant vous-même une ponction dans l’estomac. Ce geste n’est pas anodin et nécessite une aiguille spécifique, demandez-donc à votre vétérinaire de vous expliquer la procédure pour vous tenir prêt le cas échéant.

Prévenir la torsion d’estomac du chien

On ne sait toujours pas ce qui entraîne le syndrome de torsion-dilatation d’estomac. Mais, selon différentes études vétérinaires, on peut dégager des facteurs de risque :

• chien de grande taille ;
• chien appartenant à une race prédisposée : dogue allemand, saint bernard, braque de Weimar, setter irlandais, caniche et berger allemand ;
• chien dont un parent, un chiot, un frère ou une sœur, ont déjà eu une torsion d’estomac ;
• chien anxieux ou stressé ;
• chien ayant eu des problèmes de santé durant sa première année de vie ;
• repas volumineux pris en une seule fois ;
• chien exclusivement nourri aux croquettes ;
• alimentation trop grasse ;
• nourriture distribuée dans des gamelles surélevées ;
• attitude de gloutonnerie.

La meilleure prévention consiste donc à :

• donner les repas en plusieurs fois ;
• choisir des aliments d’une bonne taille pour favoriser la mastication ;
• varier l’alimentation en complétant les croquettes avec une alimentation humide ;
• limiter le stress au moment des repas ;
• ne pas donner à manger au chien juste avant ou juste après une activité physique.

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La torsion de l’estomac chez le chien : symptômes, traitement et prévention

Le syndrome de dilatation-torsion d’estomac (SDTE), aussi connu sous le nom de retournement d’estomac, est une affection touchant spécifiquement certaines races de grands chiens, comme le Berger Allemand, le Labrador, le Beauceron, le Golden Retriever, le Boxer…

Ce phénomène grave représente un danger de mort pour le chien s’il n’est pas détecté à temps, et doit impérativement être pris en charge par les urgences vétérinaires. Il est donc essentiel d’apprendre à en reconnaître les symptômes, car seule une intervention rapide peut éventuellement sauver la vie de l’animal…

Qu’est-ce que la torsion d’estomac chez le chien ?

Le SDTE est un incident grave résultant d’une dilatation de l’estomac du chien, souvent accompagnée d’une rotation de ce dernier sur lui-même. Elle se manifeste d’abord par le gonflement de l’organe dû à un surplus de gaz, de liquide et/ou d’aliments, avant de se compliquer par un retournement qui peut conduire à la mort du chien en quelques heures. Ainsi, l’estomac peut occuper la moitié du volume de l’abdomen, ce qui est extrêmement douloureux et peut empêcher les fonctions vitales telles que la respiration et la circulation du sang.

Du fait de sa dilatation, les voies d’entrée et de sortie de l’estomac se bouchent et les gaz contenus dans le bol gastrique ne peuvent plus s’échapper. D’autres organes peuvent être atteints, comme la rate qui, entraînée dans le mouvement, risque de se rompre, provoquant une hémorragie interne. La compression qui s’effectue sur les artères bloque le retour du sang vers le cœur, et cette hypotension entraîne une nécrose des tissus.

Quelles sont les causes de la torsion d’estomac ?

Plusieurs facteurs de risque sont à l’origine du retournement d’estomac chez le chien, la première cause évoquée étant l’ingestion d’une trop grande quantité de nourriture ou d’eau en un temps réduit. Un exercice physique intense trop tôt après le repas est un autre facteur déclencheur courant du SDTE. L’anxiété et le stress peuvent également favoriser son apparition, et les perturbations survenant durant la prise alimentaire chez un individu sensible à l’agitation et au changement : présence de visiteurs, d’autres animaux… Enfin, la prédisposition génétique est en cause chez les grandes races citées plus haut et les races géantes comme le Saint Bernard, le Terre Neuve et le Dogue.

Quels sont les signes de la dilatation-torsion d’estomac ?

Les symptômes observés lors du SDTE sont une respiration difficile (rapide, haletante), une agitation, des plaintes, un refus de s’allonger dû aux douleurs abdominales, un abdomen gonflé et un rythme cardiaque élevé accompagné d’un pouls bas (hypotension). Il arrive que le chien gratte le sol compulsivement, essaye de vomir sans y parvenir et prenne une position voûtée en arrondissant le dos.

On observe une pâleur des muqueuses (gencives, babines) et des signes de douleur évidents. Un état de choc consécutif à l’insuffisance circulatoire peut survenir : le chien ne bouge plus et ne montre aucune réaction à ce qui se passe autour de lui. Tout ou partie de ces symptômes imposent une consultation d’urgence et le décès de l’animal peut avoir lieu dans les deux à douze heures.

Quel est le traitement contre la torsion d’estomac ?

Le seul recours en cas de SDTE est une opération chirurgicale lourde et délicate, sans perdre de temps avec des examens diagnostiques. Trois étapes doivent être impérativement réalisées, dont la chronologie dépendra de l’état du chien : la décompression de l’estomac par une sonde oro-gastrique permettra de le « vidanger » de son contenu et de laisser s’en échapper les gaz ; la mise sous perfusion (fluidothérapie) aura pour but de réhydrater l’animal et de relancer la circulation sanguine ; le chien sera mis sous oxygène pendant et après l’intervention (phase de stabilisation / réanimation).

Des analyses sanguines réalisées ensuite permettront de suivre l’évolution de la nécrose au niveau des tissus gastriques et serviront d’indicateur pour le pronostic vital de l’animal. Une fois son état stabilisé, le repositionnement de l’estomac par une autre intervention chirurgicale est indispensable. Après toutes ces opérations, on ne peut hélas pas être assuré que le chien s’en sortira car plusieurs complications restent possibles (perforation, œsophagite, gastrite…) et une récidive n’est pas exclue.

Comment prévenir le risque de torsion d’estomac ?

Un ensemble de précautions au quotidien aident à réduire le risque de SDTE : d’abord, fractionnez la ration journalière en deux à trois repas, surtout si votre chien est vorace. Pensez à investir dans une gamelle « anti glouton » conçue pour réduire la vitesse d’absorption des aliments, et privilégiez une nourriture riche en petite quantité, plutôt que pauvre en quantité importante. Donnez-lui de l’eau régulièrement en petites quantités, plutôt qu’en une seule fois au moment des repas, et proposez à boire fréquemment durant les longues balades pour éviter que le chien ne se jette sur son bol une fois rentré à la maison.

Un autre élément crucial consiste à éviter tout effort physique dans les deux à trois heures après la prise alimentaire. Faites manger votre chien dans un endroit calme, loin de l’agitation et séparé des autres animaux de la maison pour empêcher la rivalité et la précipitation. Enfin, bien que cette méthode soit souvent employée pour les chiens voraces, il convient de ne pas trop surélever la gamelle, car la position adoptée par le chien peut favoriser l’aérophagie (absorption d’air), un autre facteur potentiellement en cause dans les cas de dilatation-torsion de l’estomac.

Il existe de nombreuses recommandations, publiées dans des manuels vétérinaires, où il est par exemple conseillé de diviser la ration alimentaire en plusieurs repas journaliers, d’éviter l’exercice physique de même que la consommation d’eau juste avant ou après le repas, de ralentir la vitesse d’ingestion, d’humidifier les aliments secs avant de les distribuer, voire de surélever la nourriture afin de diminuer l’air ingéré.

Il n’existe pour ces recommandations aucune preuve scientifique solide, et les études publiées menées à ce sujet restent contradictoires sur plusieurs points (Guilford WG, Center SA et al., 1996).

Dans son étude publiée en novembre 2000, Glickman observe que le risque de développer un SDTE est significativement plus élevé chez les chiens dont le repas est donné en position surélevée. Il en est de même pour ceux dont la prise de boisson était restreinte en période pré et post-prandiale.

Sur la composition de la ration, on a longtemps incriminé les croquettes industrielles à base de céréales ; toutefois une étude récente portant sur les facteurs de risques alimentaires du SDTE est en contradiction avec cette affirmation, et tire la conclusion que la présence d’huile ou de matière grasse parmi les quatre constituants principaux de la ration augmente significativement le risque de survenue d’un SDTE, tandis que les hydrates de carbones, longtemps cités comme responsables n’ont pas montré une augmentation du risque de SDTE quand leur participation à la couverture des besoins en énergie métabolisable était en augmentation.

Dans la même étude, le risque s’est trouvé être diminué avec l’augmentation de la quantité de protéines d’origine animale dans les croquettes industrielles.

La présence de soja, de maïs, de riz ou de blé parmi les quatre principaux constituants de la ration n’était pas, de la même manière, significativement associée à une augmentation du risque.

Il n’a pas été prouvé que l’administration de croquettes soit un facteur de risques, mais complémenter une nourriture sèche par des restes de table ou la nourriture en boîte réduirait le risque de SDTE entre 30 à 60%.

Enfin, les changements brutaux d’alimentation, sans qu’une transition alimentaire n’ait été effectuée, prédispose également au SDTE, comme il a été montré par Sourbe .

→ Sur l’alimentation

Pour limiter les risques de SDTE, il est recommandé depuis quelques années de donner un aliment de qualité, très bien valorisé et modéré en fibres (< à 4%) et en matières grasses (< à 16%), de répartir le volume alimentaire en plusieurs petits repas (au moins 2), d’éviter les gamelles surélevées (sauf indication thérapeutiques car celles-ci, non physiologiques, favoriseraient le risque d’aérophagie), de donner des aliments adaptés à la taille de l’animal et qui l’obligent à mastiquer plus longtemps ; et de ralentir au maximum la vitesse d’ingestion, voire de donner une partie de l’alimentation sous une forme autre que les croquettes (pâtée complète de qualité ou ration ménagère).

Donner les repas au calme, dans un endroit serein. Pour les chiens les plus à risque ou en convalescence, répartir la ration en au moins 4 à 6 petits repas et la donner la plus mixée et bouilli possible (il faut que le tout ressemble aux petits pots pour bébé).

Retournement de l’estomac chez le chien

Les torsions de l’estomac surviennent généralement après un gros repas ou encore après un repas avalé très vite. Toutefois, aujourd’hui aucune cause précise n’a été recensée, on parle plutôt de raisons multifactoriels. Certaines maladies gastro-intestinales comme la hernie hiatale ou l’inflammation chronique de l’intestin prédisposeraient aussi les chiens qui en souffrent à une torsion de l’estomac.

S’il est difficile de définir la cause exacte de ces torsions voici en revanche des conseils pour éviter de vous retrouver dans une telle situation.

– Préférez 2 repas par jour plutôt qu’un seul plus important.

– Laissez votre chien digérer après avoir mangé. Une fois qu’il a pris son repas : il doit rester au calme pendant 2h. Vous pouvez le sortir pour lui faire faire ses besoins mais les exercices physiques intenses sont à proscrire. Essayez de faire prendre cette habitude à votre chien dès son plus jeune âge comme ça il saura qu’après avoir mangé on fait la sieste. Ce sera plus simple.

– Si vous le pouvez évitez que votre chien ne mange trop vite également.

– Évitez aussi qu’il ne boive trop vite et surtout trop d’un seul coup.

La rupture spontanée de l’oesophage (RSO) est un diagnostic difficile à établir. Son pronostic est néanmoins fortement dépendant de la rapidité du diagnostic. À travers nos trois observations, nous avons voulu montrer la difficulté de ce diagnostic et l’intérêt de la prise en charge du sepsis associé. C’est Boerhaave qui le premier a décrit en 1724 une RSO à la suite du décès de l’amiral Von Wassenar lors d’un repas pantagruélique. La RSO est une pathologie rare. Elle concerne principalement l’homme (80 % des cas) avec un âge de prédilection entre 40 et 60 ans. La mortalité est variable selon les études, allant de 28 % à 85 % en fonction du délai de prise en charge .

La RSO survient le plus souvent à la suite d’un effort de vomissement. En effet, la soudaine augmentation de la pression intra-oesophagienne au-delà de 200 mmHg, soit 5 fois la pression habituellement engendrée par un effort de vomissement, peut-être responsable d’une rupture de l’oesophage le plus souvent dans sa partie distale . De telles augmentations des pressions intra-thoraciques sont retrouvées au cours des efforts de vomissement mais aussi lors de crises d’épilepsie, de la défécation, d’éternuements, du travail prolongé lors de la délivrance, de crise d’asthme ou de manoeuvre de Heimlich .

La RSO est due à une augmentation soudaine de la pression intrathoracique ou intra-abdominale transmise à un oesophage non relaxé et/ou dont l’extrémité supérieure est occluse .

Durant les efforts de vomissement, l’éjection du contenu gastrique, sous pression, dans le médiastin via la brèche oesophagienne provoque la nécrose des tissus para oesophagiens. Dans la plupart des cas, la RSO se produit au niveau de la paroi postéro-latérale gauche de la partie distale de l’oesophage juste au-dessus de la jonction gastro-oesophagienne. Dans les autres cas, la rupture se produit au niveau de la partie médiane de l’oesophage, plus particulièrement dans la partie latérale de l’oesophage médian.

Dans le syndrome de Boerhaave, la rupture de l’oesophage est dite  » spontanée  » afin de la différencier des perforations oesophagiennes. Sur 80 ruptures de l’oesophage, Ribet et collaborateurs rapportent seulement 11 ruptures spontanées (14 %) contre 68 perforations (86 %) se différenciant en perforations instrumentales (46 %), par corps étrangers (15 %), par plaies pénétrantes dues à des projectiles, à la suite de pose de drains thoraciques (6 %) par plaies opératoires (13 %) ou traumatismes fermés (6 %) .

Les manifestations cliniques de la RSO sont variables sans signe spécifique ce qui rend le diagnostic difficile d’autant plus que le patient est algique, choqué ou sédaté sous ventilation artificielle . La douleur thoracique et/ou abdominale est pratiquement constante, sa survenue après un effort de vomissement doit orienter le praticien vers le diagnostic, surtout si elle s’associe à une ingestion exagérée d’aliments ou de boissons . Les douleurs thoraciques, les vomissements et l’emphysème sous-cutané caractérisent la triade de Mackler, qui est pathognomonique mais n’est cependant retrouvée que rarement.

Dans nos observations, les diagnostics sont portés respectivement après 3, 24 et 72 heures. Face à l’écueil clinique, les examens paracliniques prennent toute leur valeur. Ainsi la radiographie thoracique peut-être riche d’enseignements en cas d’anomalies caractéristiques. Dans deux de nos trois observations, les clichés radiographiques thoraciques initiaux étaient normaux. C’est la répétition de ceux-ci dans le temps qui peut mettre en évidence des signes compatibles avec le diagnostic. Le transit oesophagien aux hydrosolubles est l’examen de référence. Il permet de visualiser l’extravasation du produit de contraste par la brèche oesophagienne. Longtemps laissé au second plan derrière le transit oesophagien aux hydrosolubles, la tomodensitométrie (TDM) thoracique est de plus en plus utilisée à visée diagnostique

• en cas de suspicion de RSO, la TDM thoracique peut redresser le diagnostic en cas de doute : transit oesophagien aux hydrosolubles normal, rupture oesophagienne vue tardivement (après la 48 e heure), rupture de l’oesophage abdominal, complication de la radiologie interventionelle, en montrant des signes directs ou indirects comme un oedème péri-oesophagien, des signes de pneumomédiastin ou de médiastinite ;
• couplée au transit aux hydrosolubles, la TDM thoracique peut mettre en évidence une extravasation de produit de contraste objectivant la brèche oesophagienne.

La fibroscopie oesogastroduodénale (FOGD) est classiquement contre-indiquée car elle risque d’aggraver les lésions en augmentant les pressions intra-oesophagiennes lors de l’insufflation et de favoriser la contamination médiastinale. Enfin, le drainage pleural peut confirmer le diagnostic chez certains patients en permettant de recueillir des liquides traceurs comme le bleu de méthylène .

Le traitement reste, sauf exception, chirurgical, et ce d’autant plus que le diagnostic est précoce. De nombreuses techniques chirurgicales plus ou moins invasives se sont développées depuis celle proposée par Barrett en 1946 .

L’indication des différentes techniques dépend du délai écoulé entre l’apparition des différents symptômes et le diagnostic

• avant la 12 e heure, l’absence de médiastinite et la bonne qualité des berges au niveau de la rupture permettent la suture directe. Cette suture peut être renforcée par un lambeau pleural, péricardique ou diaphragmatique, ou associée à une fundo-plicature. L’intervention comprend une toilette médiastinale ;
• après la 12 e heure, le risque est à la désunion en raison de la nécrose des bords de la rupture, de l’oedème localisé et du milieu septique.

Dans des études récentes, les auteurs montrent qu’un retard diagnostique n’affecte toutefois pas le pronostic. L’acte chirurgical reste alors préconisé permettant la conservation de l’organe natif. Il comprend une suture oesophagienne, toilette et drainage médiastinal et gastrostomie . On peut aussi proposer une fistulisation dirigée avec drain en T (type drain de Kehr) dont la branche verticale intube l’oesophage et l’estomac et dont la branche horizontale intube la brèche et ressort à la peau par une contre incision thoracique et est mise en aspiration. Cette technique a l’avantage de la simplicité. La fistulisation dirigée est d’autant plus efficace que l’expansion pulmonaire est de bonne qualité. L’exclusion temporaire bipolaire de l’oesophage est une alternative mais elle impose le sacrifice de l’oesophage et un temps ultérieur d’oesophagoplastie gastrique ou colique.

Le traitement médical doit toujours être associé. Il comprend une antibiothérapie à large spectre, la correction des troubles hémodynamiques ainsi qu’une jéjunostomie ou une gastrostomie d’alimentation. En ce qui concerne l’antibiothérapie, les grands principes de traitement des infections sévères s’appliquent ici : association synergique de deux antibiotiques bactéricides, par voie intraveineuse, orientée par les prélèvements pré ou per-opératoires .

Dans la littérature, le contrôle du sepsis n’apparaît pas comme un facteur pronostique. Par ailleurs, il n’est pas retrouvé de spécificité concernant la prise en charge de la médiastinite dans les cas de RSO. Dans nos observations, il semble que le contrôle du sepsis ait pris une part prépondérante dans l’évolution des patients.

La RSO ou syndrome de Boerhaave est une pathologie rare dont le diagnostic reste difficile. Si à la lumière de la littérature, il est indéniable que la précocité de la prise en charge chirurgicale conditionne le pronostic du patient, il nous semble que le contrôle du sepsis est un facteur pronostic aussi important que le délai de prise en charge chirurgicale. Une antibiothérapie à large spectre, débutée précocement, encadrant l’acte chirurgical et secondairement adaptée nous semble primordiale à la bonne évolution de cette pathologie.

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Introduction

Ce qui était désigné de « dire medical catastrophe » il y a un demi-siècle est une affection rare et aujourd’hui encore potentiellement fatale, vis-à-vis de laquelle la plupart des médecins en Europe n’ont guère d’expérience. Malgré tout, ce trouble se rencontre de temps à autre aux urgences. Une approche systématique est ­déterminante pour le pronostic.

Le cas

Une patiente de 49 ans se présente aux urgences à 6h45 avec des douleurs thoraciques aiguës irradiant dans les flancs et une dyspnée. Les symptômes ont débuté soudainement vers 5h00 après des vomissements répétés. La patiente rapporte avoir été victime dans le passé d’épisodes réguliers de vomissements récidivants déclenchés par le stress. Elle ne présente pas de trouble alimentaire connu. Elle affirme ne pas consommer d’alcool en excès, et ne déclare aucun antécédent de maladies cardiaques, pulmonaires ou gastro-intestinales. Elle ne souffre pas de diabète.

A l’admission, la patiente est hypertendue (175/108 mm Hg) et normocarde (90/min), avec une saturation en oxygène de 89% sans administration supplémentaire d’oxygène. L’examen clinique est sans particularités; ­aucune anomalie cardiopulmonaire n’est retrouvée. Les analyses de laboratoire révèlent une légère leucocytose de 12,4 G/l et une protéine C réactive (CRP) normale; les autres paramètres de routine, y compris cardiaques et abdominaux, sont sans particularités. Face à des douleurs extrêmement intenses, une tomodensitométrie (TDM) est réalisée à 7h35, révélant un pneumomédiastin avec une petite collection liquidienne au niveau para-­œsophagien, ce qui est évocateur d’une rupture spontanée de l’œsophage. Il est suspecté que celle-ci est très vraisemblablement localisée au niveau intra-thoracique distal, mais le site de rupture ne parvient pas à être délimité (fig. 1A et B).

fullscreen Figure 1: A) Fenêtre tissus mous, B) fenêtre pulmonaire: tomodensitométrie (TDM) initiale du thorax/de l’abdomen avec de l’air libre (flèche) et du liquide libre (croix) au niveau médiastinal autour de l’œsophage (point); jour 1, 7h35, début des symptômes à env. 5h00. C) Fenêtre pulmonaire: TDM thoracique 2 jours après l’admission: pneumothorax avec épanchement séreux prononcé du côté gauche (flèche: air, croix: liquide, P: poumon); jour 3, 11h45, dans le cadre d’une nouvelle exacerbation douloureuse et d’une dyspnée depuis env. 2 heures.

Une gastroscopie avec pose d’une sonde gastrique sous contrôle visuel est réalisée. Il est impossible de visua­liser le site de perforation en raison d’un œdème prononcé des muqueuses et de la présence de résidus. Un traitement intraveineux par antibiotiques à large spectre et antifongique (pipéracilline/tazobactam et fluconazole), des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) en perfusion et un jeûne sont prescrits, et la patiente est transférée en unité de soins intensifs pour surveillance. Le lendemain, la patiente, qui est stable sur le plan hémodynamique, est transférée au service stationnaire de chirurgie. Le 3e jour d’hospitalisation, dans la matinée, elle est à nouveau en proie à une exacerbation douloureuse avec dyspnée, et présente à ce moment-là des chutes de la saturation en oxygène et une élévation de la CRP à 466 mg/l. Une TDM réalisée à 11h45 montre désormais du côté gauche un volumineux pneumothorax avec épanchement séreux, avec suspicion d’empyème débutant (fig. 1C). Un drain thoracique est mis en place du côté gauche. Une nouvelle gastroscopie révèle désormais une perforation d’env. 2 cm au niveau intrathoracique crânial de la jonction œsogastrique. L’estomac n’est pas touché par la lésion. Un stent métallique œsophagien auto-expansible totalement couvert est mis en place par voie endoscopique au niveau du site de perforation (Niti-S™ TaeWoong Medical, 24 mm DM × 140 mm de longueur). L’indi­cation d’une thoracoscopie et d’une exploration est ­posée, avec une réalisation le même jour, vers le soir. Après l’induction de l’anesthésie, un drain thoracique est aussi mis en place du côté droit. En intra-opératoire, une gangue fibreuse étendue est constatée dans l’hémithorax gauche, avec restriction pulmonaire. Au niveau de la zone de rupture dans le médiastin, des nécroses du tissu environnant sont observées (fig. 2). Une décortication précoce du poumon gauche et de la paroi thoracique, un débridement du site de rupture et une vérification de l’étanchéité sont réalisés. Du côté gauche, deux drains sont posés, un le long de l’œsophage en ­direction postéro-apicale et un en direction postéro-­basale. L’objectif est d’obtenir une fermeture spontanée avec le stent et les drains en place.

fullscreen Figure 2: Images thoracoscopiques intra-opératoires du site de perforation au niveau du médiastin avec nécroses (flèche dans A) et gangue fibreuse (GF dans B) du poumon (P); paroi thoracique (T); jour 3 après pose du stent le soir.

Une vidéofluoroscopie postopératoire montre une étanchéité du stent (fig. 3A). Une reprise prudente de l’alimentation entérale via une sonde Trelumina à ­travers la lumière jéjunale est initiée, avec un passage consécutif à une alimentation orale. Le drain thoracique du côté droit est retiré au 12e jour post-opératoire. Après 2 semaines, face à une migration complète du stent dans l’estomac, le stent est retiré par voie gastroscopique. L’endoscopie révèle un site de perforation largement recouvert de fibrine. En raison d’une fuite persistante visualisée par transit œsophagien, un nouveau stent est mis en place, cette fois-ci un stent auto-expansible partiellement couvert (Niti-S™, TaeWoong Medical, 23 mm DM × 120 mm de longueur) (fig. 3B). Les drains thoraciques du côté gauche sont retirés le 25e et le 27e jour postopératoire. La patiente peut quitter l’hôpital après 30 jours d’hospitalisation (dont au total 6 passés aux soins intensifs), avec une analgésie bien définie, une reprise alimentaire établie et la poursuite d’une antibiothérapie orale jusqu’à la prochaine consultation. Deux semaines et demie après sa sortie, la patiente revient pour le retrait du stent, avec finalement une situation satisfaisante observée au transit œsophagien (fig. 3C).

fullscreen Figure 3: Vidéofluoroscopie avec Gastrografin® (E: estomac, O: œsophage). 
A) Etanchéité du stent. B) Fuite persistante après retrait du stent (flèche). 
C) Finalement, étanchéité après retrait du stent.

La patiente fait l’objet d’une prise en charge psycho­somatique en raison des vomissements récidivants. Un an plus tard, elle va bien et ne présente pas de symptômes de dysphagie ou de signes d’une sténose ou d’un trouble de la motilité œsophagienne.

Tableau clinique

Décrite pour la première fois dans la publication originale de Herman Boerhaave en 1724, la rupture spontanée de l’œsophage fait partie des diagnostics différentiels très rares mais potentiellement fatals des douleurs thoraciques et épigastriques. La première description de cette affection a fait suite au décès d’un amiral bon vivant qui, après un copieux repas généreusement ­arrosé suivi de vomissements, a connu une mort douloureuse. Boerhaave a finalement identifié à l’autopsie la rupture de l’œsophage, qui en était la cause .

D’après une étude islandaise, l’incidence de la rupture de l’œsophage s’élève à 3,1/1 000 000 habitants/an , avec des étiologies variables. La rupture spontanée de l’œsophage doit être distinguée des perforations iatrogènes dans le cadre d’interventions endoscopiques, qui représentent aujourd’hui environ la moitié des lésions œsophagiennes transmurales. Comptant pour environ un tiers des évènements, la rupture spontanée de l’œsophage est la deuxième cause la plus fréquente de rupture de l’œsophage, devant les lésions d’origine maligne et les perforations traumatiques non iatrogènes, qui sont plus rares.

Sa cause présumée est une élévation aiguë de la pression intraluminale au sein de l’œsophage (barotraumatisme) avec une diminution concomitante de la pression intrathoracique, le plus souvent en raison de vomissements. L’abus chronique d’alcool représente le facteur de risque primaire et la principale cause des vomissements récidivants. Ainsi, en fonction de la population, des incidences nettement plus élevées peuvent s’observer. On parle de rupture spontanée de l’œsophage au sens d’un syndrome de Boerhaave en l’absence d’antécédents connus de lésions locales sévères (tumeurs malignes, reflux gastro-œsophagien avancé, maladie de Crohn, etc.). Par rapport au syndrome de Mallory-Weiss, qui se manifeste le plus souvent par des hémorragies consécutives à des déchirures superficielles de la muqueuse au niveau de la jonction œsogastrique, le syndrome de Boerhaave correspond à une déchirure complète transmurale, le plus souvent longitudinale.

La perforation est le plus souvent localisée au niveau intrathoracique, quelques centimètres au-dessus de la jonction œsogastrique, correspondant à une zone anatomique vulnérable, avec ou sans atteinte sous-diaphragmatique à gastrique. Les ruptures cervicales s’observent plus rarement.

Diagnostic

L’examen clinique est le plus souvent peu concluant. La triade de Mackler (vomissements, douleurs rétrosternales et emphysème sous-cutané) classique est rarement retrouvée dans son intégralité . Un emphysème sous-cutané s’observe uniquement dans env. un quart (27%) des cas. Les présentations avec vomissements en jets (71%) et douleurs aiguës (85%) sont en revanche fréquentes; plus rarement, on retrouve une dysphagie, une dyspnée et une fièvre, en fonction de la gravité et de la durée écoulée depuis le début des symptômes. Dépendant du moment, les analyses de laboratoire révèlent une élévation des paramètres inflammatoires. Les paramètres de laboratoire ne sont pas spécifiques de la rupture de l’œsophage, mais ils sont importants du point de vue du diagnostic différentiel pour faire la distinction par rapport à des affections cardiaques, hépatiques et pancréatiques. La radiographie conventionnelle du thorax montre certes pratiquement toujours des anomalies, telles qu’un élargissement du médiastin, un emphysème, un pneumothorax ou de l’air libre au niveau sous-diaphragmatique, mais d’après une étude, elle ne conduit que dans 27% des cas au diag­nostic de suspicion de rupture de l’œsophage . Il convient ici tout particulièrement de mentionner l’épanchement pleural, qui est un signe majeur de médiastinite.

La vidéofluoroscopie présente une très bonne sensi­bilité d’env. 90% pour détecter une fuite. En cas de suspicion d’une perforation, il convient toujours d’utiliser initialement le produit de contraste Gastrografin®. Le baryum est certes supérieur pour la détection de petites lésions, mais il est plus mal réabsorbé et en présence d’une perforation, il provoque une réaction inflammatoire du tissu environnant . Même si elle est pertinente pour le contrôle de l’évolution d’une perforation afin de vérifier l’étanchéité après un traitement, la vidéofluoroscopie renseigne peu sur la situation locale et ses complications et elle est peu praticable durant la phase aiguë.

La TDM et l’endoscopie représentent les examens diag­nostiques de référence en situation d’urgence. Tandis que la coopération du patient éveillé est nécessaire pour la vidéofluoroscopie, une TDM peut être réalisée rapidement et le cas échéant aussi après intubation. Souvent, l’examen ne permet pas de localiser précisément le site de perforation, mais il est possible de visualiser l’ampleur des collections périfocales d’air et de liquide au niveau médiastinal et thoracique. Cela joue un rôle essentiel pour la planification thérapeutique, mais aussi pour la clarification d’éventuels diagnostics différentiels. La TDM avec transit œsophagien représente une option élargie. Un produit de contraste iodé dilué est alors en plus administré par voie orale ou via une sonde gastrique en place. Cette méthode allie les avantages mentionnés des deux modalités d’examen, mais elle n’est pour l’instant pas utilisée de façon standard .

Le diagnostic endoscopique présente l’avantage de taille de permettre d’évaluer localement l’ampleur et la localisation de la fuite; en outre, des pathologies causales, comme par ex. une tumeur sténosante de loca­lisation distale, peuvent être détectées. Simultanément, il est possible de poser une sonde gastrique sous contrôle visuel et, si cela est faisable, de réaliser un traitement interventionnel. D’un autre côté, l’endoscopie est toutefois associée à un risque d’aggravation de la perforation et elle devrait si possible être réalisée par des opérateurs expérimentés et sous insufflation de CO2, et non pas d’air.

Traitement

Avec les possibilités croissantes offertes par l’endoscopie interventionnelle, une approche purement conservatrice en tant qu’alternative au traitement chirurgical est dans la grande majorité des cas obsolète et s’accompagne en outre d’une létalité élevée . Les mesures conservatrices, telles que l’analgésie, les antibiotiques à large spectre, les IPP en perfusion, le jeûne, la pose d’une sonde gastrique sous contrôle visuel durant l’endoscopie et une substitution liquidienne, nutritionnelle et électrolytique entérale/parentérale suffisante, font toutefois partie du traitement et jouent un rôle primordial indépendamment du traitement endoscopique ou chirurgical mis en œuvre (fig. 4).

fullscreen Figure 4: Diagnostic et traitement des ruptures intrathoraciques avec/sans atteinte 
intra-abdominale. IPP: inhibiteurs de la pompe à protons; EG: état général.

De grands progrès ont été accomplis depuis les premières tentatives fructueuses il y a env. 150 ans avec la pose à ciel ouvert de stents faits de matériaux tels que l’or et l’ivoire en tant qu’option thérapeutique dans le cadre de pathologies de l’œsophage. Alors que pendant longtemps, seuls des stents métalliques non couverts étaient disponibles pour le traitement palliatif des affections sténosantes, c’est uniquement depuis le développement de stents plastiques ou métalliques couverts que ces dispositifs peuvent être utilisés en cas de perforations. Autrefois, la mise en place et le retrait des stents s’avéraient souvent difficiles: les stents endommageaient les tissus sains, migraient souvent et étaient très difficiles à retirer. Avec le développement des stents métalliques auto-expansibles couverts à la fin du 20e siècle, qui sont le standard actuel, ces inconvénients ont en grande partie été surmontés.

Une étude ayant évalué l’utilisation de stents métalliques auto-expansibles dans le cadre de lésions bénignes du tractus gastro-intestinal supérieur a montré de bons résultats. Dans 77,6% des cas, la fuite a pu être réparée par pose de stent non compliquée; une fermeture spontanée de la perforation a été obtenue dans 84,2% des cas lors d’un traitement par stent prolongé et répété .

En particulier en cas de perforation de petite taille et de taille moyenne allant jusqu’à quelques centimètres, le traitement endoscopique représente un complément essentiel à l’intervention chirurgicale et il apporte des avantages nets du fait de son caractère faiblement invasif . En fonction du tableau clinique et de la taille de la lésion, le stent est retiré après 2 à 6 semaines.

Parmi les autres méthodes endoscopiques envisageables figurent la fermeture par clips « Over the Scope » (OTS) et le traitement par pression négative endoluminale (« Endosponge »). Les deux ont pour l’instant montré des résultats prometteurs . Dans la littérature, ces deux options thérapeutiques ont toutefois essentiellement été décrites pour les perforations iatrogènes. Pour l’instant, les clips OTS sont principalement utilisés pour la fermeture directe d’une perforation dans le cadre d’une lésion iatrogène et le traitement par pression négative endoluminale est surtout utilisé en cas d’insuffisances anastomotiques après résections œsophagiennes.

Même si la lésion peut être réparée par voie endoluminale, il convient de garder à l’esprit que cette approche ne permet pas de supprimer les collections de liquide et d’air, qui sont des sources non négligeables de complications. Des drainages supplémentaires avec, en fonction de la situation, un débridement représentent une composante très importante du traitement. Les drains doivent si possible être posés des deux côtés et de façon ciblée au niveau du site de rupture dans le cadre d’une thoracoscopie.

Depuis de nombreuses décennies, l’évaluation chirurgicale et le traitement chirurgical représentent le standard thérapeutique pour cette affection, et aujourd’hui encore, la chirurgie joue un rôle essentiel, avant tout en cas de perforations volumineuses avec réaction ­locale et systémique étendue et dans le cadre d’autres complications.

Si une approche chirurgicale est retenue, la lésion ­devrait être suturée ou recouverte d’un lambeau musculaire diaphragmatique en cas d’inflammation locale limitée et d’atteinte minime des tissus mous. En cas de ruptures étendues, une résection œsophagienne doit être envisagée. L’abord de choix dépend de la locali­sation de la perforation et de la méthode opératoire. Etant donné que les lésions ont le plus souvent une ­localisation distale avec ou sans atteinte gastrique, la voie d’abord standard est dans ce cas laparoscopique; une jéjunostomie pour l’alimentation entérale peut alors être mise en place simultanément. En cas de débridement et de drainage intrathoracique, ainsi qu’en cas de fuites de localisation haute, une intervention mini-invasive par thoracoscopie est réalisée; en fonction de la situation, par ex. en cas d’œsophagectomie, une thoracotomie est pratiquée. En cas de tissu fortement infarci ou de perforation déjà présente depuis longtemps, une réparation du défaut par chirurgie n’est le plus souvent pas possible dans un premier temps. Dans ce cas de figure, si le traitement endoscopique échoue, un traitement chirurgical est entrepris dans un second temps, après un débridement d’envergure et la pose de drains .

Pronostic

Les perforations intrathoraciques sont associées à un plus mauvais pronostic en raison de leur contact direct avec le médiastin . La contamination du médiastin par du contenu de l’œsophage provoque une médiastinite initialement chimique puis bactérienne avec nécrose, évoluant alors rapidement en sepsis. En fonction du moment du diagnostic, des ressources médicales, de l’état général, des comorbidités, de l’ampleur de la lésion et de ses complications, la létalité s’élève à env. 10–30% . Une étude a révélé que les perforations spontanées étaient associées à une létalité plus élevée que les perforations iatrogènes (36 vs. 19%) et que la létalité associée aux perforations de localisation thoracique était plus élevée que celle associée aux perforations abdominales ou cervicales (27 vs. 21 vs. 6%) . L’initiation la plus rapide possible d’un traitement après la survenue des symptômes est déterminante; l’initiation d’un traitement au cours des 24 premières heures est associée à une diminution de la létalité et en particulier de la durée des soins intensifs et des jours d’hospitalisation . Par ailleurs, le nombre de comorbidités, et notamment d’affections pulmonaires concomitantes, a un impact décisif sur le pronostic .

Discussion

En raison de la rareté de cette affection mais également de ses diverses présentations cliniques, de grandes études font défaut. Qui plus est, l’expérience des médecins et des hôpitaux vis-à-vis de cette affection est limitée. Les différentes approches thérapeutiques font l’objet de discussions divergentes dans la littérature, et certaines méthodes chirurgicales et de plus en plus aussi endoscopiques sont présentées comme étant supérieures. Les résultats correspondants sont largement dépendants de la constellation clinique, et un traitement adapté individuellement sur la base d’une collaboration interdisciplinaire entre chirurgiens thoraciques et viscéraux ainsi que gastro-entérologues, et mis en œuvre dans un hôpital central, est indispensable. Il est erroné d’adopter une approche thérapeutique selon le principe soit-soit. L’évaluation critique et la remise en question du procédé thérapeutique sont essentielles. La décision quant au choix du traitement repose d’une part sur des facteurs externes, tels que les ressources et l’expérience des médecins impliqués, et d’autre part sur des aspects liés au patient, tels que l’état général, les comorbidités, l’ampleur et la locali­sation de la perforation, ainsi que l’atteinte locale et systémique. En cas de diagnostic de suspicion, le patient doit être rapidement transféré dans un hôpital central avec une expertise chirurgicale et gastroentérologique correspondante.

Dans le cas décrit ici, la rupture a été déclenchée par des vomissements d’origine psychogène et pas, comme c’est le plus souvent le cas, par une consommation ­excessive d’alcool. En raison des douleurs thoraciques, qui étaient le symptôme dominant, la patiente a initialement été vue par des collègues de médecine interne au service des urgences. Au début, le site de perforation n’a pas pu être délimité à l’endoscopie, et un stent n’a dès lors pas été posé tout de suite. Dans ce contexte, un capuchon monté sur l’extrémité distale de l’endoscope peut aider à mieux visualiser les différentes zones de la muqueuse. En outre, la patiente a montré une nette régression des symptômes après les premières mesures conservatrices, raison pour laquelle elle n’a pas été vue par des chirurgiens au début. Bien que différentes disciplines soient impliquées dans le traitement, c’est aux chirurgiens d’assurer « la direction des opérations », comme c’est aussi le cas pour les autres perforations du tractus gastro-intestinal.

L’évolution ultérieure chez la patiente présentée dans cet article montre bien que la réponse initiale aux ­mesures thérapeutiques peut s’avérer trompeuse dans cette affection. En l’espace de 2 jours, la situation s’est rapidement détériorée, nécessitant une action rapide. Rétrospectivement, il aurait déjà fallu poser les drains lors de la visualisation à la TDM des collections périfocales. En cas de diagnostic d’une rupture spontanée de l’œsophage, le site de perforation doit être fermé rapidement, si possible par voie endoscopique. Dans le cas présenté, face à la suspicion à l’imagerie avec une impossibilité de visualiser le site de perforation à l’endoscopie, il aurait tout de suite fallu réaliser une nouvelle endoscopie.

L’endoscopie présente l’avantage majeur de permettre une évaluation locale; une tumeur ou une autre pathologie sous-jacente doivent être exclues.

Après la pose du stent, la perforation était initialement colmatée localement, les altérations inflammatoires dans l’hémithorax gauche ont pu être débridées chirurgicalement.

Les collections présentes doivent être débridées/drainées. Les drains doivent être posés par thoracoscopie. Après un débridement suffisant, les drains peuvent être placés de manière optimale. Une fois l’étanchéité de la lésion assurée, les collections liquidiennes ou ­purulentes peuvent être drainées via les drains posés, sans que celles-ci ne se remplissent à nouveau constamment via l’œsophage.

Le traitement par stent ne cesse de se développer. Avec le stent correctement posé, le site de perforation était colmaté. Malgré tout, les déplacements des stents entièrement couverts ne sont pas rares; le retrait du stent et la mise en place d’un nouveau stent partiellement couvert se sont toutefois déroulés sans complication, ce qui montre les avantages des stents métalliques auto-­expansibles partiellement couverts.

En cas de pose tardive du diagnostic, une fermeture chirurgicale primaire de la perforation n’est le plus souvent pas possible en raison de l’inflammation périfocale. Le traitement endoscopique avec pose de stent, ainsi que le débridement thoracoscopique et le drainage, sont alors essentiels. Après stabilisation de la situation, la fuite peut, le cas échéant, faire l’objet d’un traitement chirurgical par la suite.

En résumé, l’évolution positive peut également être ­attribuée à la présentation rapide après le début des symptômes, aux bonnes ressources physiques et à l’absence de comorbidités sévères.

Malgré sa rareté, la rupture spontanée de l’œsophage représente un diagnostic différentiel des douleurs thoraciques et épigastriques auquel il faut songer. En dépit des progrès constants de la médecine, elle est et reste une affection potentiellement fatale.

L’essentiel pour la pratique

• La rupture spontanée de l’œsophage est une affection rare, mais potentiellement fatale, avec des présentations très variables.

• En cas de diagnostic de suspicion, le patient doit être rapidement transféré dans un hôpital disposant des ressources diagnostiques et thérapeutiques correspondantes.

• Le diagnostic précoce par tomodensitométrie et endoscopie est essentiel.

• L’initiation précoce du traitement, même en cas de symptômes mineurs, est déterminante pour réduire la morbidité et la mortalité.

• Le type de traitement doit être déterminé individuellement en fonction du cas et de manière interdisciplinaire (chirurgie thoracique/viscérale, gastroentérologie).

L’ulcère en dix questions

Une personne sur dix développera au moins un ulcère au cours de sa vie. Malgré cette fréquence, de nombreuses idées fausses subsistent sur cette maladie. Pour ne plus vous faire de bile, Doctissimo vous propose de faire le point en dix questions essentielles.

Qu’est-ce qu’un ulcère ?

L’estomac utilise des sucs gastriques pour dégrader la nourriture que nous avalons. Pour le protéger de ces substances très puissantes, il est recouvert d’une muqueuse très épaisse. Mais lorsque la régénération de cette paroi est perturbée, son irrigation insuffisante ou la corrosivité ambiante trop importante, une lésion peut apparaître. Ce « trou dans l’estomac » de quelques millimètres carrés est l’ulcère partiel ou total.

Deux types d’ulcère sont à distinguer en fonction de leur localisation :

• L’ulcère duodénal se situe dans le duodénum, jonction entre l’estomac et l’intestin grêle. Ce type d’ulcère recouvre 90 % des cas ;
• L’ulcère gastrique se situe dans l’estomac à proprement parler. Plus rare, ces complications peuvent être plus graves.

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Quelles sont les causes de l’ulcère ?

Longtemps, on a attribué l’origine de l’ulcère à des facteurs psychosomatiques. Mais aujourd’hui, on sait que 99 % des ulcères sont dus à une bactérie, Helicobacter pylori. Cette découverte a permis de révolutionner le traitement de l’ulcère, qui se focalise désormais sur l’élimination de cette bactérie.

Attention cependant, l’ulcère peut trouver son origine dans la prise régulière d’aspirine ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens. Ces médicaments sont dits gastro-toxiques et atténuent les mécanismes de défense naturelle de la muqueuse gastrique. Si la prise de ces médicaments peut momentanément atténuer la douleur, elle contribue à accélérer le processus de l’ulcère.

Quels sont les symptômes de l’ulcère ?

L’ulcère est une lésion ouverte… les symptômes sont ainsi assez douloureux. Généralement, l’ulcère entraîne des douleurs qui prennent la forme de crampes, brûlures, torsion dans la région du creux de l’estomac et sous les côtes, à droite. Ces sensations peuvent parfois atteindre le dos. Cette douleur est généralement rythmée par les repas, apparaissant une à quatre heures après et pouvant persister jusqu’au prochain.

D’autres signes peuvent également y être associés : nausées, vomissements, troubles de la digestion… La prise d’aliments calme généralement la douleur. Ces symptômes durent quelques jours puis reviennent périodiquement.

Quand consulter ?

Si la douleur résiste aux pansements gastriques, si elle réapparaît plusieurs fois par jour ou si elle vous réveille la nuit, n’hésitez pas à en parler à votre médecin. Plus vite vous le ferez, plus vite vous serez rassuré(e) ou bénéficierez d’un traitement adéquat. Des traitements efficaces existent.

Quels sont les facteurs aggravants de l’ulcère ?

Il s’agit de facteurs aggravants et non de causes de l’ulcère. C’est-à-dire que ces composantes peuvent aggraver un ulcère existant ou en intensifier les manifestations. Parmi ces derniers, on peut citer :

• Le tabac ;
• L’ alcool ;
• Le café en consommation excessive ;
• Le stress ;
• La prise d’anti-inflammatoires et de corticoïdes…

Tous ces éléments sont à proscrire dès que l’ulcère est diagnostiqué. Côté alimentation, veillez à suivre une alimentation équilibrée, privilégiant les fibres et évitant les plats trop gras ou trop épicés. Prenez également le temps de manger, des repas express peuvent favoriser la production de sucs gastriques.

Comment est posé le diagnostic de l’ulcère ?

Le diagnostic de l’ulcère nécessite une fibroscopie gastrique. Cet examen va permettre de visualiser l’ulcère et de prélever des fragments de muqueuse. Il nécessite une endoscopie à l’aide d’un fibroscope, un tuyau souple et fin que l’on introduit par la bouche et que l’on amène directement au contact des zones lésées.

Non douloureuse ni dangereuse, cette technique nécessite la collaboration du patient qui n’y va pas toujours de gaieté de cœur. Ainsi, on assiste désormais au développement de techniques indirectes, comme le test respiratoire, de plus en plus répandu mais qui est aujourd’hui réservé à la vérification de l’éradication d’Helicobacter Pylori à la fin du traitement.

Quel est le traitement de l’ulcère ?

Le traitement de l’ulcère est essentiellement médicamenteux. La prise en charge nécessite la prise concomitante de médicaments diminuant la sécrétion d’acide gastrique et d’antibiotiques éliminant la bactérie Helicobacter Pylori.

Deux types de médicaments seront proposés :

• Des antisécrétoires pour bloquer la production d’acide chlorhydrique et cicatriser les lésions muqueuses : un inhibiteur de pompe à protons en général sera donné quatre à six semaines ;
• Des antibiotiques pour éradiquer Helicobacter pylori : deux antibiotiques (en règle générale l’ amoxicilline et la clarithromycine) seront prescrits pendant au moins une semaine.

Au bout de quelques jours, les symptômes disparaissent mais n’arrêtez surtout pas votre traitement pour autant. Si vous le faites, l’ulcère aurait toutes les chances de réapparaître, et d’avoir par la même occasion développé une résistance vis-à-vis des antibiotiques.

Quand doit-on recourir à une opération ?

Grâce aux traitements médicamenteux antibiotiques, les indications de la chirurgie sont en baisse. Néanmoins, elle conserve son intérêt en cas d’hémorragie (le chirurgien pourra suturer les vaisseaux en cause) ou de rupture de l’ulcère (suture de la plaie).

Dans l’ulcère gastrique, elle garde une place importante en raison du risque de ne pas détecter un cancer.

Après plusieurs récidives non guéries par le traitement médical ou en cas de doute sur la nature des lésions, le chirurgien pourra enlever la partie de l’estomac siège de l’ulcère et éventuellement sectionner dans le même temps le nerf pneumogastrique ou ses branches ( vagotomie) pour réduire la sécrétion d’acide chlorhydrique.

Quelles sont les complications ?

En cas de non-traitement, l’ulcère peut évoluer vers des complications peu sympathiques : l’hémorragie ou la perforation.

• L’hémorragie est caractérisée par des vomissements sanglants (rouges ou noirs) ou par la présence de sang noir dans les selles. La gravité de l’hémorragie se juge en fonction du type de vaisseau touché ;
• La perforation est généralement accompagnée d’une douleur très vive dans le ventre qui nécessite une consultation en urgence. Elle entraîne généralement une péritonite, une inflammation de la membrane tapissant l’abdomen. Le traitement hospitalier nécessite souvent une opération chirurgicale.

Il n’y a pas de corrélation directe entre l’importance de la douleur et celle des complications. Un patient sans symptômes douloureux peut être victime d’une hémorragie.

Comment éviter les récidives ?

La première règle pour éviter les récidives est de suivre scrupuleusement la prescription de votre médecin en n’interrompant pas précocement le traitement. Ensuite, il convient de mettre de côté les mauvaises habitudes qui vous ont conduit à ce premier épisode d’ulcère. Surveillez votre mode de vie :

• En modifiant un peu votre alimentation avec trois repas ;
• En évitant les facteurs aggravants (tabac, alcool, café, stress, etc.).

Ecrit par:

David Bême

Rédacteur en chef Doctissimo

Révision médicale : Dr Jesus Cardenas, Directeur médical de Doctissimo, 30 mars 2017

Mis à jour le 25 avril 2019